：Mn
　　元素：54.94
　　元素类型：金属元素
　　体积弹性模量：120(GPa)
　　原子化焓：280.3 (kJ /mol @25℃)
　　热容：26.32 J /（mol· K）
　　导电性：0.0069510^6/(cm ·Ω )
　　原子体积:7.39(立方厘米/摩尔)
　　元素在太阳中的含量:10(ppm)
　　元素在海水中的含量:太平洋表面:0.0001(ppm)
　　中含量：950（ppm）
　　质子数：25
　　中子数：30
　　原子序数：25
　　所属周期：3
　　所属族数：VIIB
　　电子层分布：2-8-13-2
　　氧化态：
　　主要： Mn+2
　　其它：Mn-3, Mn-2, Mn-1, Mn0, Mn+1, Mn+3, Mn+4, Mn+5, Mn+6, Mn+7
　　晶体结构：晶胞为体心立方晶胞，每个晶胞含有2个金属原子。
　　晶胞参数：
　　a = 891.25 pm
　　b = 891.25 pm
　　c = 891.25 pm
　　α = 90°
　　β = 90°
　　γ = 90°
　　莫氏硬度：6
　　电离能 (kJ /mol)
　　M - M+ 717.4
　　M+ - M2+ 1509.0
　　M2+ - M3+ 3248.4
　　M3+ - M4+ 4940
　　M4+ - M5+ 6990
　　M5+ - M6+ 9200
　　M6+ - M7+ 11508
　　M7+ - M8+ 18956
　　M8+ - M9+ 21400
　　M9+ - M10+ 23960
　　声音在其中的传播速率：5150（m/S） 　　发现人：甘恩
　　发现年代：1774年
　　1774年，瑞典的甘恩，用软锰矿和在坩埚中共热，发现一纽扣大的锰粒。
　　锰是在地壳中广泛分布的元素之一。它的氧化物矿——软锰矿早为古代人们知悉和利用。但是，一直到18世纪的70年代以前，西方化学家们仍认为软锰矿是含锡、锌和钴等的矿物。
　　18世纪后半叶，瑞典化学家T.O.柏格曼研究了软锰矿，认为它是一种新金属氧化物。他曾试图分离出这个金属，却没有成功。舍勒也同样没有从软锰矿中提取出金属，便求助于他的好友、柏格曼的助手——甘英。在1774年，甘英分离出了金属锰。柏格曼将它命名为managnese(锰)。它的名称manganum和元素符号Mn由此而来。 　　银白色金属，质坚而脆。7.20克/立方厘米。熔点1244℃，沸点2097℃。+2、+3、+4、+6和+7。其中以+2（Mn2+的化合物）、+4（二氧化锰，为xx矿物）和+7（高锰酸盐，如KMnO4）、+6（锰酸盐，如K2MnO4）为稳定的氧化态。在固态状态时它以四种同素异形体存在,α锰(体心立方)，β锰(立方体),γ锰(面心立方),δ锰(体心立方)。电离能为7.435电子伏特。在空气中易氧化，生成褐色的氧化物覆盖层。它也易在升温时氧化。氧化时形成层状氧化锈皮，最靠近金属的氧化层是MnO，而外层是Mn3O4。在高于800℃的温度下氧化时，MnO的厚度逐渐增加，而Mn3O4层的厚度减少。在800度以下出现第三种氧化层Mn2O2。在约450℃以下最外面的第四层氧化物MnO2是稳定的。能分解水，易溶于稀酸，并有氢气放出，生成二价锰离子。锰和是有些极大的分别的。 　　重要的矿物是软锰矿、辉锰矿和等。可用铝热法还原软锰矿制得。
　　元素用途：
　　冶金工业中用来制造；生产上用作为去硫剂和去氧剂。
　　在实验室中二氧化锰常用作催化剂使用（把二氧化锰加入双氧水中分解氧气，还有把二氧化锰混合氯酸钾一起加热）。 　　锰(Mn)是几种酶系统包括锰特异性的糖基转移酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的一个成分,并为正常骨结构所必需.其摄入量差别很大,主要取决于是否食入含量丰富的食品,如非精制的谷类食物,绿叶蔬菜和茶.此的通常摄入量为每天2~5mg,吸收率为5%~10%.
　　锰缺乏的人曾报道过1例：一位食用每天含0.1mg锰的纯化饮食者,出现短暂性皮炎,低胆固醇血症以及碱性磷酸酶水平增加.2周内他失去约60%其估计的体内锰池,但在另外4周的缺乏饮食期间未再进一步丢失.锰缺乏在临床文献中已有记载.
　　锰中毒通常只限于采矿和精炼矿石的人,长期接触锰可引起类似帕金森综合征或Wilson病那样的神经症状.
　　富锰的食品
　　成年人每日锰供给量为每千克体重0.1毫克。食物中、坚果、粗粮、干豆含锰最多，蔬菜和干鲜果中锰的含量略高于肉、乳和水产品，鱼肝、鸡肝含锰量比其肉多。一般荤素混杂的膳食，每日可供给5毫克锰，基本可以满足需要。偏食精米、白面、肉多、乳多锰的含量低。当正常人出现体重减轻、性功能低下、头发早白可怀疑锰摄入不足。（上海助医网）
　　
　　锰矿
　　中国锰矿资源较多，分布广泛，在全国21个省(区)均有产出；有探明储量的矿区213处，总保有储量矿石5.66亿吨，居世界第3位。中国富锰矿较少，在保有储量中仅占6.4%。从地区分布看，以广西、湖南为最丰富，占全国总储量的55%；贵州、云南、辽宁、四川等地次之。从矿床成因类型来看，以沉积型锰矿为主，如广西下雷锰矿、贵州锰矿、湖南湘潭锰矿、辽宁瓦房子锰矿、江西锰矿等；其次为火山-，如新疆莫托沙拉铁锰矿床；受变质矿床，如四川虎牙锰矿等；热液改造锰矿床，如湖南玛璃山锰矿；表生锰矿床，如广西锰矿。从成矿时代来看，自至第四纪均有锰矿形成，以和泥盆组为最重要。 　　

一、锰的生理功能

　　
　　1． 可促进骨骼的生长发育。
　　2． 保护细胞中细粒体的完整。
　　3． 保持正常的脑功能。
　　4． 维持正常的糖代谢和脂肪代谢。
　　5． 可改善肌体的造血功能。
　　

二、锰的盈缺和健康

　　
　　锰缺乏症状可影响生殖能力，有可能使后代，骨和软骨的形成不正常及葡萄糖耐量受损。另外，锰的缺乏可引起神经衰弱综合症，影响智力发育。锰缺乏还将导致胰岛素合成和分泌的降低，影响糖代谢。
　　

三、锰的日推荐量和食物中的来源

　　
　　锰的安全和足够的每日摄入量如下表所示： 日推荐量
　　组　别 年龄(岁) 锰（毫克）
　　婴　儿 0--0.5 0.5--0.7
　　0.5--1.0 0.7--1.0
　　儿童和青少年 1--3 1.0--1.5
　　4--6 1.5--2.0
　　7--10 2.0--3.0
　　11以上 2.5--5.0
　　成　人 2.5--5.0
　　

四、锰的主要食物来源有哪些？

　　　锰的主要食物来源有：、、麦牙、赤糖蜜、莴苣、干菜豆、花生、马铃薯、大豆、向日葵籽、、大麦以及肝等。
　　应急措施
　　锰中毒
　　锰是一种灰白色、硬脆、有光泽的金属，锰广泛存在于自然界中，中含锰0.25%，茶叶、小麦及硬壳果实含锰较多。
　　接触锰的作业有碎石、采矿、电焊、生产、染料工业等。
　　锰是正常机体必需的微量无素之一，它构成体内若干种有重要生理作用的酶，正常每天从食物中摄入锰3-9毫克。
　　职业性锰中毒是由于长期吸入含锰深度较高的锰烟及锰尘而致，慢性锰中毒是职业锰中毒的主要类型。多见于冶炼、电焊条的制造与电焊作业以及锰矿石的开采、粉碎或干电池的生产等作业的工人。
　　临床表现：起病缓慢，发病工龄一般5-10年，也有工作20年以上无发病者，这可能与个体敏感有关，早期轻度表现有精神差、xx、头昏、xx、无力、四肢酸痛、记忆力减退等症状，有的人易激动、话多、好哭等情绪改变，常有食欲不好、恶心、流涎、上腹不适、性欲减退或xx、多汗等，四肢有时麻木、疼痛、两腿沉重无力。
　　中度中毒除上述症状外，感觉两腿发沉、苯拙、走路速度减慢、易于跌倒、语言不清、口吃、做精细动作困难。重度中毒以上症状加重，四肢僵直、说知含糊不清，下颌、唇、舌出现震颤；写字试验时字越写越小，叫"书写过小症"；精神症状为自主的哭笔、记忆力减退、智能下降。
　　如被确诊为慢性锰中毒，应脱离锰作业，到医院进行驱锰xx，驱锰药有依地酸钙、二巯基丁二酸钠，神经衰弱症状用中药调节。
　　矿山开采、爆破、粉碎、筛选等过程用湿式作业，如水风钻进行钻孔、水封爆破、喷雾降尘减少飞扬。车间采取机械通风或自然通风，减少空缺陷中锰尘浓度，焊剂、焊条、生产过程中拌料、过筛等，采取密闭和吸尘装置，避免锰尘飞扬。加强个人防护，载滤膜口罩，饭前注意清洗，预防性体检，早发现早xx。 　　本标准的第5.1条为推荐性的，其余为强制性的。
　　根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原标准GB3234—1982与本标准不一致的，以本标准为准。
　　在长期接触锰的职业活动中，常因防护不当而引起慢性锰中毒。为保护接触者的身体健康，有效地防治慢性锰中毒，曾发布了GB3232—1982。
　　本标准突出了锰对xxxx系统的损害，并主要依据其损害程度进行诊断分级。
　　本标准的附录A是资料性附录，附录B是规范性附录。
　　本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
　　本标准由沈阳市职业病防治院、鞍山钢铁公司劳动卫生研究所及贵州省职业病防治院负责起草。
　　本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
　　职业性慢性锰中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Manganism GBZ3-2002
　　职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。
　　1 范围
　　本标准规定了职业性慢性锰中毒的诊断标准及处理原则。
　　本标准适用于职业性慢性锰中毒的诊断及处理，非职业性慢性锰中毒亦可参照执行。
　　2 诊断原则
　　应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其它疾病隅如、肝豆状核变性等，方可诊断。
　　3 观察对象
　　具有头晕、xx、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感等症状。若再有下列情况之一者，可列为观察对象：
　　a)有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现；
　　b)尿锰或发锰超过本地区正常值上限。
　　4 诊断及分级标准
　　4.1 轻度中毒
　　除上述症状外，具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒：
　　a)肯定的肌张力增高；
　　b)肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进；并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。
　　4.2 重度中毒
　　具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒：
　　a)明显的锥体外系损害
　　表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直；并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确，闭目难立征阳性，言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍。
　　b)中毒性精神病
　　有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。
　　5 处理原则
　　5.1 xx原则
　　早期可用金属络合剂如等xx，并适当给予对症xx。出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，xx原则与神经一精神科相同。
　　5.2 其他处理
　　5.2.1 观察对象
　　六个月至一年复查一次，进行动态观察，并根据病情发展趋势，适当处理。
　　5.2.2 中毒患者
　　凡诊断为锰中毒者，包括已xx的病人，不得继续从事锰作业。轻度中毒者xx后可安排其它工作；重度中毒者需长期休息。
　　6 正确使用本标准的说明
　　见附录A(资料性附录)，附录B(规范性附录)。
　　附录A
　　正确使用本标准的说明
　　(资料性附录)
　　A.1 锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后发症、脑动脉硬化、老年震颤等疾病相鉴别。
　　A.2 锰中毒目前尚无特异的化验诊断指标。本标准中所提出的尿锰、发锰，只能作为接触指标。生物材料中含锰量虽不高，但职业史明确，症状与体征典型，并能排除其它疾病时，应予诊断。
　　A.3 有无肯定的肌张力增高，是诊断锰中毒的关键。肌张力明显增高者，检查时不难确定。肌张力增高不太明显时，必须仔细地反复进行测试，必要时需经多人检查，方可确定。凡能确定为肌张力增高者，谓之肯定的肌张力增高。
　　附录B
　　生物材料中锰测定法
　　(规范性附录)
　　现有的生物材料中锰测定方法，尚不够理想。下面推荐的方法，供各地工作中参考使用：
　　B.1 尿锰测定法
　　下面介绍高碘酸钾集锰法(参照周恒铎主编：《职业中毒检验》，第147页，人民卫生出版社，1976)。
　　B.1.1 原理
　　尿锰内加氨水后，使锰全部积聚于磷酸沉淀中，再用进行无机化，{zh1}在稀硝酸溶液中用高碘酸钾将锰氧化成紫红色的高锰酸，用比色法测定。
　　B.1.2 试剂
　　a)氢氧化按(分析纯)。
　　b)硝酸(分析纯)。
　　c)1:1磷酸(分析纯)。
　　d)25%硝酸。
　　e)高碘酸钾(化学纯)。
　　f)10%硫酸钾硝酸溶液。
　　g)锰标准贮存液(1ml相当于0.1mg)。
　　h)锰标准应用液(1ml相当于0.01mg)。
　　B.1.3 操作步骤
　　a)取24小时混匀尿250ml，置于500ml锥形瓶内，加浓氨水20ml，混匀，放置过夜。
　　b)次日尽量倒去上层尿液(勿使沉淀物损失)，于沉淀物中加入浓硝酸5ml，用微火加热蒸干。稍凉，加硝酸1ml，瓶口盖一5cm的表面玻璃，加热至瓶内冒浓黄烟，去盖去火。稍凉，再加硝酸1ml。覆盖后，加热至冒黄烟。去盖，待黄烟基本消失后去火。如残渣未全部转为白色，则再加硝酸1ml，继续消化，至转白为止。
　　c)残渣中加入25%硝酸5ml(亦可略加温助溶)。倾入16x110mm的试管中，再用蒸馏水2ml洗涤烧瓶，洗液一并倾入试管。
　　d)加1:1磷酸0.5ml，混匀。
　　e)加高碘酸钾0.3g，摇匀。置于沸水浴内15分钟，取出待凉，离心沉淀。
　　f)在530nm波长下，以空白管(由25%硝酸5ml，蒸馏水2ml，l:1磷酸0.5ml及高碘酸钾0.3g配成，与测定管同时煮沸15分钟)校正光密度至“0”点，读取测定管光密度读数，查阅标准曲线，求得250ml尿中锰含量，乘4，即得尿锰(mg/l)。
　　g)如不用标准曲线，则每次测定同时制备2.5ug及10ug的2个标准管及一个空白管(方法见标准曲线的绘制)。如测定管的颜色低于2.5ug，可报告小于10ug/l，如高于2.5ug，则以空白管校正光密度“ 0”点，读取测定管与标准管(10ug)光密度读数后，按下式计算：
　　B.1.4 标准曲线的绘制
　　表中各管混匀后，在沸水浴内煮沸15分钟，取出，待凉。用530nm波长，以第1管为空白管校正光密度至“0”点，读取各管之光密度读数，绘成标准曲线。
　　B.2发锰测定法
　　下面介绍甲醛肟法(参照贵州省劳动卫生研究所资料汇编，第135页，1980.10.)
　　B.2.1 原理
　　头发有机质破坏后，锰在碱性(pH10)条件下受空气氧化，变为4价，与发中共存的铁和三聚甲醛肟共同形成络合物，用还原剂和EDTA将后者中的铁络合物分解，然后将剩余的紫红色锰络合物作比色测定。
　　B.2.2 试剂
　　a)甲醛肟试剂：称取盐酸羟胺(NH20H·HCl)8g溶于蒸馏水100ml中，加37%甲醛溶液4ml，用蒸馏水稀释至200ml。此试剂配制后可用10天。
　　b)氨缓冲液(pH=10)：将氯化铵68g溶于蒸馏水300ml，加浓氨水570ml，用蒸馏水稀释至1L。
　　c)10%抗坏血酸水溶液：(W/V)：临用时配制。
　　0.1M的EDTA溶液：依地酸钠(EDTA—2Na)3.7g溶于蒸馏水100ml。
　　d)30%过氧化氢溶液(分析纯)。
　　e)消化混合液：硝酸及过氯酸按3:2比例配制。
　　f)50%柠檬酸铵(W/V)：配制后用氨水调至pH10(用精密pH试纸测试)。50%磷酸溶液(W/V)。
　　g)锰标准溶液：xx称取干燥的高锰酸钾143.8mg，溶于蒸馏水50ml中，加浓硫酸1ml。边搅拌边滴入亚硫酸氢钠溶液，至高锰酸钾的紫红色消失为止。缓缓煮沸，使二氧化硫逸出。冷却后，移至1L容量瓶内，并准确地加蒸馏水至1L。此溶液含Mn++50ug/ml。测试时取此液稀释成5ug/ml的锰标准应用液。 　　

锰的简介

　　
　　锰广泛分布于生物圈内，但是人体内含量甚微。成年人体内锰的总量约为200-400umol，分布在身体各种组织和体液中。骨、肝、胰、肾中锰浓度较高；脑、心、肺和肌肉中锰的浓度低于20nmol/g；全血和血清中的锰浓度分别为200nmol/L和20nmol/L。锰在线粒体中的浓度高于在细胞浆或其它细胞器中的浓度，所以线粒体多的组织锰浓度较高。
　　

锰的发现

　　　18世纪后半叶，瑞典化学家T.O.柏格曼研究了软锰矿，认为它是一种新金属氧化物。他曾试图分离出这个金属，却没有成功。舍勒也同样没有从软锰矿中提取出金属，便求助于他的好友、柏格曼的助手——甘英。在1774年，甘英分离出了金属锰。柏格曼将它命名为managnese(锰)。它的拉丁名称manganum和元素符号Mn由此而来。在1913年已经知道锰是动物组织的成分之一，但从1931年才陆续在多种实验动物中发现缺锰的表现，从而确认锰是动物的必需微量元素之一。
　　

食物来源

　　　谷类、坚果、叶菜类富含锰。茶叶内锰含量最丰富。精制的谷类、肉、鱼、奶类中锰含量比较少。动物性食物虽然含量不高，但吸收和存留较高，仍不失锰的良好来源。
　　

代谢吸收

　　
　　全部小肠都能吸收锰。锰的吸收是一种迅速的可饱和过程，很可能是通过一种高亲和性、低容量的主动运输系统和一个不饱和的简单扩散作用完成的。锰的吸收机制有可能包括两个步骤，首先是从肠腔摄取，然后是跨过黏膜细胞输送，两个动力过程同时进行。在吸收过程中锰、铁与钴竞争相同的吸收部位，三者中任何一个数量高都会抑制另外两个的吸收。锰几乎xx经肠道排泄，仅有微量经尿排泄。吸收的锰经肠道的排泄非常快。
　　

生理功能

　　　锰在体内一部分作为的组成成分，一部分作为酶的xx剂起作用。
　　

生理需要

　　　成年人的锰的适宜摄入量为3.5mg/d，{zg}可耐受摄入量为10mg/d。
　　

过量表现

　　　有人报告在肝功能受损、胆道不通畅或兼有两者的病人中发现锰中毒，病人的脑MRI检查呈明显异常，中毒减轻后此种异常亦随之改善。此外，关于口服毒性问题虽然还没有肯定的结论，但已经有一些报告提示这一问题值得充分重视与研究。例如，有人曾发现神经系统功能障碍者脑中锰浓度高于正常；有暴力行为的人发现锰高于正常。
　　

锰缺乏症

　　
　　有人提出，锰缺乏可能是人类的一个潜在的营养问题。锰缺乏还可能与某些疾病有关。有人曾报告，在骨质疏松、糖尿病、动脉粥样硬化、、创伤愈合不良的患者中存在膳食锰摄入少，血锰、组织锰低的问题。
　　中国乃至世界锰矿储量{zd0}的地方在广西的下雷镇。 　　植物主要吸收锰离子（Mn）。Mn是细胞中许多酶（如脱氢酶、脱羧酶、激酶、氧化酶和过氧化物酶）的活化剂，尤其是影响糖酵解和三羧酸循环。锰使光合中水裂解为氧。缺锰时，叶脉间缺绿，伴随小坏死点的产生。缺绿会在嫩叶中或老叶中出现，依植物种类和生长速率决定。