不同白内障的成因各不相同，老年性白内障的成因目前还没有统一认识，多认为与衰老有关，白内障的xxxx目前还没有确切的效果，目前国内外都处于探索研究阶段。一些早期白内障，用药以后病情可能会减慢发展，个别病人视力可能稍有提高，一些中期白内障患者，用药后视力和晶状体混浊程度都未改善。近成熟期的白内障，xxxx更无实际意义。目前临床上常用的xx不下几十种，有眼xx或口服的中西药，下面做一简单介绍，希望对您的早期白内障有一定的xx效果：

   白内障xx的xx一般有以下几类：1. 辅助营养类药。2. 与醌类学说有关的xx。3. 抗氧化损伤xx。4. 醛糖还原酶抑制剂。5. 中医中药。6. 中医针灸。

1．辅助营养类药：　

   比较白内障晶体与正常晶体的代谢, 发现其多种维生素, 某些微量元素及无机盐离子等成分明显减少，以补充这些营养成分为目的的xx有维生素、微量元素和无机物。

1．1　维生素类：　

   某些维生素在正常人房水晶体内含量较高，而老年性晶体中却常处于缺乏状态。故补充维生素作为白内障的辅助xxxx，阻止或延缓老年性、糖性白内障的发生。国外已有多种维生素制剂滴眼液。

1．1．1　维生素C：维持酶分子中巯基的还原状态，保持其活性，作为晶体的xx剂和抗氧化剂，能积极xx自由基。另外，还参与磷酸己糖旁路代谢。制剂有维生素C福尔(VitC Fau re)滴眼剂等。

1．1．2　维生素E：为一种脂溶性抗氧化剂，能保护晶体脂膜免受游离基团损害，维持晶体透明。可使氧和脂质自由基还原成H ₂O ₂及脂质过氧化物，再分解成xx性物质。

1．1．3　B族维生素：晶体内能量来源主要是葡萄糖的无氧B族维生素酵解。B族维生素是多种酶的辅酶，其缺乏可使无氧酵解受阻，造成晶体内能量短缺，影响代谢。如VitB₂是FAD前体，FAD是GSH的辅酶，在生理氧化过程中发挥递氢作用，使GSSH还原成GSH，缺乏可导致还原型GSH 浓度减小。制剂如Opacinan眼液等(内含Vit B₂、B₃、B₅、B₆等)。

1．2　微量元素类：

1．2．1 胡萝卜素：　对防治白内障有一定的针对性：①防止机体中异常的生化改变和xx各种氧及其他活性自由基；②可将放射损伤敏感的巯基酶形式转变成对放射损伤有抵抗活性的硫缩醛；③调节DNA的合成，增加对多种自由基有灭活作用的蛋白质合成。

1．2．2　类胡萝卜素：抑制和灭活超氧阴离子，抑制脂质过氧化物。

1．3　无机物类：

   离子平衡是维持晶体稳定内环境的基本因素。各种类型白内障均伴不同程度离子分布紊乱，这与依赖Na⁺—K⁺—ATP酶的阳离子泵机制破坏有关。低钾、镁饮食诱发兔眼白内障。补充无机离子以xx伴离子紊乱的白内障是合理设想。一方面试图取代晶体内某种成分，另一方面作为脱水的主要方法以减轻晶体膨胀。高钙不仅使晶体蛋白聚合，xx中性蛋白水解酶，促进晶体蛋白降解而致晶体混浊，且抑制Na⁺—K⁺—ATP酶活性。动物实验证实利用钙通道阻滞剂(心痛定、异搏定等) 限制钙离子进入晶体细胞, 有效阻止白内障形成。因此，钙拮抗剂可望成为防治白内障的有效xx。

2. 与醌类学说有关的xx：

  体内色氨酸和酪氨酸的代谢异常，产生醌亚胺酸，其不饱和性可同晶体中一些可溶性蛋白上的巯基发生反应，形成不溶性化合物，导致晶体混浊。一些学者认为醌体是老年性白内障的激发物质。抗醌体制剂正是基于竞争性地抑制醌类物质与晶体蛋白结合，保护晶体内活性巯基和防止晶体蛋白变性损伤的设想合成的。常用xx如卡他林(Catalin)，法可林(Phacolysin) 等。前者是目前临床上应用最广泛的化学合成类抗白内障xx。它对羟基的亲和力比醌体更强，阻止醌体对晶体可溶性蛋白的氧化变性作用。它亦作为一种氧化还原剂，防止ATP酶受醌体物质的抑制和防止脂质过氧化，同时，能影响葡萄糖代谢，降低血糖，并作为醛糖还原酶抑制剂减少多元糖醇的形成，对糖性白内障亦有一定延缓作用。国产xx白内停和治障宁，成分与卡他林及法可林相同，亦具有氧化还原作用，能促进晶体新陈代谢，维持晶体透明度。

3. 抗氧化损伤xx：

　 在各种致病因素中，一般认为晶体的氧化损伤起着重要作用，是白内障形成的最初因素。它可导致晶体及房水的种种生化改变, 如晶体细胞膜的通透性改变，细胞内外离子平衡失调等，这些变化又进一步导致晶体氧化程度加重，引起晶体蛋白及脂类的氧化，出现晶体混浊。氧化损伤参与尤其是老年性白内障的形成。所以，当前白内障防治的xx研究大多从提高晶体的抗氧化机能着手，利用抗氧化剂或抗氧化酶xx剂来xx或中和晶体的氧化产物，阻止或逆转晶体内的生化改变。

3. 1 谷胱甘肽：

   晶体在代谢过程中能合成谷胱甘肽。正常透明晶体内含有较高水平的还原型谷胱甘肽。目前研究其主要作用是：①含游离巯基，赋活并保护参加代谢的多种酶系统，调节和维持机体及眼组织，尤其是晶体稳定的内环境；②作为还原剂，保护晶体蛋白巯基成分免受氧化作用，维持晶体蛋白构象稳定及一些酶活性所需；③在晶体氨基酸与离子转运方面起重要作用；④使氧化型VitC转化成还原型VitC。晶体中游离氨基酸的含量随老年性白内障发展而降低，如谷氨酸、甘氨酸明显减少，可影响谷胱甘肽的合成，故白内障形成时，晶体内谷胱甘肽浓度明显降低。实验证明，谷胱甘肽可推迟半乳糖性、放射性白内障的形成，维持晶体的透明度。理论上给予谷胱甘肽可以达到预防和xx白内障的目的。目前临床上已有谷胱甘肽制剂，局部点眼联合肌注xx老年性白内障，与VitE联用对皮质性白内障效果更好。但该药不稳定，易分解。

3．2　牛磺酸：

　 牛磺酸是一种巯基氨基酸。晶体具有蓄积牛磺酸的能力，故人晶体中含大量的牛磺酸，约占晶体中非蛋白质水解氨基酸的50%。研究发现,在不同类型的白内障发展过程中, 晶体内牛磺酸含量明显降低，白内障早期尤为显著，可能与该时期生化改变有关。晶体离体培养研究发现，牛磺酸可抑制半乳糖引发的脂质过氧化反应，防止晶体发生混浊；牛磺酸可减轻糖尿病性白内障晶体的损伤，。对实验性亚xxx性白内障亦有明显抑制作用，其作用强度与剂量成正比。补充牛磺酸能维持晶体透明状态，维护晶体蛋白的稳定性，机制可能与抗氧化和调节渗透压作用有关。目前用牛磺酸作滴眼剂，对初发期老年性白内障有一定防治作用。近期研究发现，牛磺酸与锌关系密切。锌具有抗氧化和调节细胞膜通透性的作用。人们推测，存在一种牛磺酸一锌复合物，它对保护细胞正常结构和功能具有重要作用。以牛磺酸作补充剂，配以锌，有可能改善晶体的渗透压调节功能，提高抗氧化能力，缓解白内障的发展。

3.3 阿斯匹林(乙酰水杨酸)：

    阿斯匹林为解热、镇痛、xx及抗风湿最常用药。流行病学调查表明, 长期服用该药的患者，白内障发病率低。因此认为该药对白内障有防治作用。经离体实验和活体实验研究认为,，阿斯匹林抑制白内障发生的机制如下：①与晶体蛋白中赖氨酸残基结合，抑制晶体蛋白与葡萄糖的非酶性糖基化反应(M aillard 反应)；②抑制脂质过氧化反应；③抑制晶体蛋白的氨基甲酰化反应；④抑制金属离子诱导催化的氧化反应；⑤降低血糖作用；⑥抑制膜上环氧化酶；使晶体细胞膜上钙通道失活。因此，该药在防治因氧化作用引起晶体蛋白聚合反应方面，具有一定的发展前景。

3.4 SOD (超氧化物歧化酶)：

   该酶能xx超氧阴离子自由基，而具有抗白内障作用，可与注射剂式的铜和锌配合，名为Orgotein。

4. 醛糖还原酶抑制剂：

    醛糖还原酶是产生实验性糖性白内障的关键酶〔2〕。在NADPH 参与下，使己糖转化为相应的多糖醇。这些糖醇不易透过细胞膜而在细胞内积聚产生高渗状态，引起晶状体纤维的渗透性肿胀，形成白内障。抑制醛糖还原酶的活性，不同程度阻止或延缓实验性动物糖性白内障的发生。卡比林(Catalin)、法可立辛(Phacolysion) 和苄达赖氨酸是醛糖还原抑制剂的代表xx。大多数的醛糖还原酶抑制剂实验研究更多地集中在糖尿病的并发症，且xx的毒性也是主要问题。应用此类xx对于白内障的研究从机理和预防xx方面也并不成熟，这些xx中大部分由于副作用较大或疗效不确切而已被淘汰。

5. 中医中药：

    中药xx通过全身辨证施治。许多眼科专家强调，本病以虚证居多，与肝、肾、脾三脏有关，其中与肝肾阴虚最为密切，甚至有人提出人身之阴气只供得30年视听之用，30年后肝肾不足，则可出现白内障的观点。还有人运用xx祛障法xx本病，疗效颇佳，补充了前人在治则上的不足。在治法上，早期白内障，对肝肾两亏者予补益肝肾法，方选杞菊地黄丸（口服液）或石斛夜光丸；脾虚气弱者予补脾xx法，方选补中xx汤；肝热上扰者予清热平肝，方选石决明散；阴虚挟湿热者予滋阴清热，宽中利湿法，方选甘露饮等。中成药滴眼液有麝珠明目眼水等，

6. 中医针灸：

   常用穴位有睛明、球后、攒竹、鱼腰、合谷、足三里、三阴交等。

    中医药防治未成熟性白内障疗效还存在一些待于解决的问题：①如何提高xx白内障疗效；②缺乏科学严谨的诊断；③缺乏对有效成分的确定；④对xx的作用机理尚待进一步研究；⑤单纯或组方中药xx白内障疗效都还有待进一步证实；⑥目前对xx之间xx白内障效果比较的研究还甚少。因此通过比较xx间的xx效果，寻找更有效的xx白内障xx也是进一步研究白内障xxxx的目的之一。