据新华社电 （记者张建松）中美科研人员合作进行的一项{zx1}科学研究，发现了调控人体胖瘦的“分子调节阀”，对解释人为何会中年发胖、不同的人为何对营养过剩有不同的敏感程度等问题，提供了新的分子线索，同时也为人们科学提供了一种全新思路。

瘦素信号转导衰损人将变胖

该研究发现，肥胖是环境与多基因相互作用造成的脂肪“过度存储”。在人体的脂肪细胞中，可以分泌出一种名叫“瘦素”的xx。瘦素通过作用于下丘脑内特定神经元中的“瘦素受体”，xx下游的信号转导通路，从而在人体的能量代谢平衡中起着重要的调节作用。如果人体营养过剩，就会导致“瘦素抵抗”，即瘦素信号转导能力的衰损，从而引起人体肥胖。

这项研究还发现，“瘦素受体”是通过胞内段3个关键的酪氨酸位点的磷酸化xx等方式，控制下游的神经内分泌，进而调节人体的能量摄取与消耗间的平衡。

通过小鼠找到胖瘦“调节阀”

中美科研人员利用“基因敲入”手段，成功培育出一种特殊的小鼠研究模型。他们将这个小鼠的“瘦素受体”985位点的酪氨酸，替换为苯丙氨酸Y985F,。

研究发现，这只Y985F突变的小鼠，虽然在15周龄前微瘦，但随着年龄增长,，到40周以后，就呈现显著的食欲过剩、瘦素抵抗、肥胖和升高等代谢紊乱的现象；小鼠对营养过剩异常敏感,，在高脂饮食诱导下快速发胖；同时，小鼠的下丘脑中“瘦素信号”的负调节因子基因表达也升高。

通过这项研究，科研人员认为，“瘦素受体”985位酪氨酸所介导的信号通路，扮演着依赖于年龄或营养状况的“调节阀”角色，在人体的能量代谢平衡中发挥重要的生理学作用。

这项研究由中国科学院上海生命科学研究院营养所刘勇研究组和美国德州大学西南医学中心合作进行，得到科技部、国家自然科学基金委、上海市科委及中科院等部门资助，相关研究论文已在线发表在国际xx期刊《分子与细胞生物学杂志》（MolecularandCellular Biology）上。