系统性红斑狼疮(SLE)是一多因素参与的特异性的自身免疫病，该病为一广谱性疾病，病谱的一端为DLE，病变主要限于皮肤，另一端为SLE，伴弥漫增殖型狼疮性肾炎，中间还有许多亚型，如;播散性DLE，亚急性皮肤型LE(SCLE)，抗核抗体阴性的SLE，深在性LE(LEP)等。SLE患者突出表现为血清出现多种自身抗体(其中最重要的是双链DNA抗体)，有明显的免疫紊乱，并通过免疫复合物等途径，造成几乎周身每一系统、每一器官都可能受累，所以本病是累及多个系统的自身免疫病。肾功能衰竭、感染、xxxx系统损伤是死亡的主要原因。
本病女性占90%，常为育龄妇女。儿童和老人也可发病。男女比例1：7-10。有色人种比白人发病率高，我国发病率约为70/10万(0.7‰)。其基本病理改变是免疫复合物所介导的血管炎。遗传、感染、环境、性xx、xx等综合因素所致的免疫紊乱导致了该病的发生。可同时伴其他免疫性疾病，如干燥综合征等而出现所谓"重叠综合征"。 1．自身免疫：在系统性红斑狼疮患儿体内可测出多种自身抗体，如抗细胞核抗体（ANA）、抗核糖核酸抗体（RNA）、抗脱氧核糖核酸抗体（DNA）等。通过免疫荧光检查，在受损或无病变的皮肤血管壁、表皮和xx的连接处、肾小球血管壁及其他受累组织，可见到ＩgG、ＩgG、ＩｇM、C3、C4及抗原抗体复合物的沉积，同时血清补体水平降低。 2．感染因素：病毒感染，尤其是慢病毒感染在本病发病的意义，已引起普遍重视。狼疮患儿可出现血清抗病毒抗体滴度增高。患儿体内可发现病毒包涵体，核衣壳等。病毒感染是直接因素，或是发病诱因。 3.遗传因素：在同家族中可有无症状患者，或患其他结缔组织病、高丙球蛋白血症者。亲属中抗核抗体的阳性率也较高。 4．其他发病因素：本病多见于女性，因此内分泌的影响亦应考虑。日光照射可使病情加重。此外，一些xx也可引起本病，如青霉素、磺胺类、异烟肼、等。又称类狼疮综合征。停药后症状可消失。 【病因及发病机理】 系统性红斑狼疮病因尚不清楚，可能与多种因素有关。包括遗传因素、感染、xx水平、环境因素、xx等。 关于SLE的发病机理研究颇多，下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病。 一、SLE患者可查到多种自身抗体：如抗核抗体，抗单链、双链DNa 抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。 二、SLE主要是一种免疫复合物病：这是引起组织损伤的主要机理。在70%患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。在胸水、心包积液、滑液、脑脊液和血液中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成。 三、免疫调节障碍在SLE中表现突出：大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高，说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞{jd1}量虽减少，但T辅助细胞百分比常减少，而T抑制细胞百分比增加，使T4+/T8+比例失调。近年研究发现，白细胞介素Ⅰ、白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少，α－干扰素增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种异质性疾病，不同患者的免疫异常可能不尽相同。 以上既是系统性红斑狼疮的发病机理与病因，为您介绍系统性红斑狼疮多发病于生育期女性，已是一公认事实。据统计男与女之比，在14～39岁组为1：13，40～59岁组为1：4，前组患者占病人总数至少70%。女性多见是考虑性xx是致病因素中之一的原因。男性系统性红斑狼疮虽远较女性少见，但一般认为男女患者间在临床化验方面无大差别。应早发现早xx，以免耽误病情！ |
