他说：“thrombolytricxx对心脏酶活性的影响，肌酸磷酸激酶，肌酸激酶同工酶，心肌梗死”。 心肌梗死 心肌梗死是指一个动态的过程，一个或更多的心脏肌肉，因为没有足够的经验后来在冠状动脉血液和氧气供应长期严重下降的地区，坏死或死亡的心肌组织发生。 心肌梗死的发病过程中可能会突然或逐渐与该事件的进展，完成大约需要3至6小时。 患病率 心肌梗死是在美国（美国），以及在大多数工业化国家在世界各地死亡的首要原因。在美国大约有800,000人受到影响，在一个更好的认识，尽管表现症状，25万死亡之前提交给医院。 4美国与心肌梗塞住院的病人存活率约为90％至95％。这代表了显着的改善生存，关系到在紧急医疗救治和xx策略的改进。 一般来说，心肌梗塞可发生于任何年龄，但其发生率随着年龄的上升。实际的发病率在诱发动脉粥样硬化，下面讨论的风险因素而定。大约50米在美国的％发生在较年轻的人65岁。然而，在今后，随着人口结构的转变和人口的增加，呈现了与心肌梗塞患者的平均年龄较大的比例将超过65岁。 男性比女性更容易，但风险是女性多于男性，绝经后。 冠状动脉 冠状动脉血液供应的心肌xxxx 右冠状动脉（RCA）提供的右心房和心室，左侧脑室下的部分，后间隔墙和SA和AV节点 左冠状动脉（LCA）的由两个主要branchiate左前降支（LAD）和回旋（回旋支）。 下面的左心室前壁，前室间隔和左心室心尖法援署动脉供应。 在回旋支动脉供应血液的左心室外侧和后表面。 心肌酶 心脏标志物水平的提高加班费。因此，酶是绘制一个串行模式入院时通常超过6-24小时，直到3个样本得到。 酶通常评估包括对照，CKMB升高，乳酸脱氢酶，肌钙蛋白及一 CK – MB的比率表明了对心肌的损害程度。越多的比例，更多的是对心肌的损害。肌钙蛋白对心肌损伤的{sx}标记或他们是非常具体及心脏被认为是导致{yj}性伤害前发展。 肌钙蛋白浓度的增加不应该用自己排除心脏病发作。肌钙蛋白仍将高1-2周后心肌梗死，使之易于诊断，如果病人提出后期使用旧米其他行政长官将不会提高，除非再梗死发生。 高程在心肌梗死心脏酶 酶在上升的标准化峰比值在正常价值CKMB升高 对照12小时16 30hrs 3-5天35 – 232IU / L的 CKMB升高4-8小时24小时72小时<51IU / L的<6％ 肌钙蛋白I 3-6小时20小时零14天。 0-0。 4毫克/毫升 肌钙蛋白T 2-4小时8-12小时零14天。 0-0。 1纳克/毫升 LDH的12-24小时12小时10天100-190国际单位/ L的 病理生理 心肌梗塞最常见的地点是在左心室，心脏病室，它有{zd0}的工作负荷。组织的变化，在心肌发生有关，在何种程度上对细胞的氧气已经被剥夺。在心肌梗死中的细胞死亡，成为该组织坏死面积共有剥夺的结果。 在这方面明显坏死是在5至6小时后，阻塞。为响应这一坏死组织增加白细胞，其产品，在去除死细胞援助。由于侧支循环扩大，带来了成纤维细胞，形成瘢痕结缔组织中的梗死面积。通常情况下，纤维xx组织的形成是完成2至3个月。 立即围绕梗死面积的损伤较少严重破坏区。它可能恶化，从而延长梗死区或有足够的侧支循环，它可以恢复其功能，在2个星期。 对损害外大部分地区是其中的缺血损伤区边界的区域。在这方面的细胞被削弱了氧气供应减少，但函数可以返回在2至3周后，通常会发生阻塞。 风险因素 有两种心脏病发作，包括风险因素的种类 继承因素 ????后天因素 继承因素 这些都是您与该生不能改变的危险因素，但可以与医疗管理和生活方式的变化提高。以下是最危险的， 遗传性高血压的人 ????人与高密度脂蛋白胆固醇或低密度胆固醇偏高的继承低水平 ????有心脏病家族史的人进入老年男子和妇女 ????糖尿病人糖尿病[1型糖尿病] ????妇女绝经后的，一般发病，男子处于危险之中，早在1比女性的年龄，但发病后的妇女同样面临风险 后天因素 这些风险是由我们所选择的活动，包括在我们可以通过生活方式的改变和临床护理管理的因素造成的生命。以下是最危险的， 收购者与高血压 ????收购人与高密度脂蛋白胆固醇或低密度脂蛋白水平高，低 ????吸烟者 ????谁下的人很多的压力 ????个人谁过着定居生活 ????30％的人超重或以上 型心肌梗死 1。发生不同程度的损害到心脏肌肉 坏死区：死亡到心脏肌肉的氧气广泛和彻底剥夺，即造成不可逆转的损害 区损伤：心脏的坏死区周围的肌肉区域;发炎，受伤，但仍然可行，如果足够的氧气可以恢复。 缺血区：心周围的损伤，这是缺血性肌地区和可行的领域;不受危害，除非发生心肌梗死的扩展。 2。根据有关心脏肌肉层，心肌梗塞可分为， 透或Q波心肌梗死;坏死区发生的整个心脏肌肉的厚度。心内膜下和非透壁心肌梗死;坏死区域xx于心脏肌肉内层。 3。管理信息的位置被确定为受损的心脏肌肉位置左心室内下，前，侧和后方， 左心室心肌梗死是最常见的和危险的位置，因为它是主要的泵血心腔 右心室梗死通常会发生损害的劣质我交界处或左心室后壁 4。地区的心脏肌肉损坏确定的冠状动脉就成为阻碍 左冠状动脉主干 回旋支 前升支 心大静脉 中东心脏静脉 右心静脉 临床表现形式 1）胸痛 不放心的在舌下血管扩张剂xx休息 ????严重的胸部疼痛胸骨稳定子的破碎和挤压性质 ????可以辐射到胳膊，脖子，下巴和肩膀 ????连续超过15分钟 ????可能会产生焦虑和恐惧 2）发汗 3）高血压或低血压 4）心动过缓或心动过速 5）心悸，严重的焦虑，呼吸困难 6）迷惑，混乱和不安 7）昏晕，显着的弱点 8）恶心，呕吐，hiccoughs 9）不典型症状，如上腹疼痛的腹部不适，疼痛或刺痛的感觉迟钝，呼吸急促，广泛疲劳 DIGNOSTIC评价 1。心电图变化 通常发生在2 – 12小时，但可能需要72 – 96小时。 坏死，缺血组织损伤和心室除极和复极改变 ST段压低及T波倒置表明缺血模式 显示ST段抬高受伤格局 V3的小前 – V4的线索 ????前广泛V2的 – V5的线索 ????前间壁V1的- V3的线索 ????V1的后路 – V2的线索，逐步R波和ST抑郁症 ????V4的前外侧 – V6发动机，我从价税，导致 ????心尖V5的 – V6的线索 ????劣质导致第二，三，动静脉瘘管[相互] 2。高程血清酶和同工酶： 酶是绘制一个串行模式入院时，通常每6 – 24小时，直到3个样本得到。酶的活性则是相关的心肌损伤程度 通常是评估酶包括血清CK，LDH，CK – MB的，AST的，肌钙蛋白I，肌钙蛋白吨[图。 4] 乳酸脱氢酶LDH的2比1通常更大，除非心脏肌肉受损发生逆转 3。其他调查结果： 白血细胞数和沉降速率升高，由于炎症过程与受损的心脏肌肉有关。 放射性核素显像可以承认灌注地区下跌 正电子发射断层扫描确定的可逆和不可逆的心肌损伤或坏死组织的存在，延伸到心脏肌肉受伤而接受xx的反应也可确定 管理 xx的目的是缺血性损伤的心脏组织和保护，以保持肌肉功能，减少梗死面积，防止死亡。创新方式提供冠状动脉血流量早日恢复，以及使用的xx对改善氧气供应和需求，减少和/或防止disarrhythmias，抑制冠状动脉疾病的进展。 1。阿片类xx镇痛疗法：xx用于止痛，改善心脏血流动力学和降低负荷后负荷，缓解焦虑。 度冷丁[哌替啶]是疼痛管理有用的禁忌或敏感xx呼吸抑制的病人。 2。抗焦虑剂：苯二氮是与焦虑的复杂性时使用止痛剂胸部疼痛的缓解 3。抗血小板xx：阿司匹林干预酶抑制环氧合酶的功能和血栓素A2的形成。阿司匹林防止在几分钟内增加血小板活化和血小板粘附和凝聚力干扰 其他抗血小板制剂，氯吡格雷，噻氯匹定，潘生丁，这些xx，特别是氯吡格雷的患者可能是谁拥有真正的阿司匹林过敏和有时可与阿司匹林合用有用。 4。氧疗：氧疗应加以管理。对于使用的理由是，红细胞会饱和，以保证{zd0}的承载能力。由于心肌梗死损害心脏的循环功能，提取氧气的心脏和其他组织可能会减少。 5。硝酸盐：硝酸盐静脉心肌梗死，应加以管理，持续缺血，高血压或大型前壁心肌梗塞。硝酸盐是代谢为一氧化氮在血管内皮细胞。一氧化氮放松血管平滑肌和扩张血管腔。血管扩张减少了心脏前负荷，后负荷，降低心肌氧的需求。对冠状动脉血管舒张通过提高部分阻塞血管的血液流量，以及通过侧支血管。当管理舌下或静脉注射，硝酸甘油具有起效迅速的行动。 6。乙型肾上腺素阻断剂：β受体阻滞剂，建议在12小时心肌梗塞的症状，并持续下去。 β受体阻滞剂降低率和心肌收缩力，降低心肌耗氧量的整体。在β-受体阻滞剂对心肌梗死急性期可静脉注射开始 7。肝素：肝素：静脉注射普通肝素推荐谁接受经皮血管重建术。委员会还建议患者谁收到如尿激酶，链激酶和anistreplace溶栓xx和非选择性溶栓剂。肝素抑制血栓形成和增加，有效传播管理的静脉或皮下注射时。 低分子量肝素：可管理的，以客户不与心肌梗死溶栓疗法xx 8。纤溶或血栓溶解剂：溶栓xxST段抬高表示。纤溶酶原xx剂还原溶解血栓阻塞冠状血管。这已被证明纤溶酶原xx剂，以恢复冠状动脉血流量的50％至80％的心肌梗塞患者。溶栓xx的使用提供了一定的成功存活好处是多年保持。瑞替普酶已被证明产生略高于60 – 90分钟的比阿替普酶加速血管通畅率，而不利的，事件发生率都是平等的。 然而，更好的早期通畅率并没有转化为30天到任何生存优势的后续行动。在实现成功的最关键的变量是纤溶从症状发作时给药。纤溶酶是xxx的“门到针”时间为30分钟或更少。 9。血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂是口腔内的{dy}个24小时的心肌梗塞发病的建议，通过减少后负荷心肌血管扩张。 10。反dysarrhythmic剂：利多卡因降低心室易怒，这通常发生后心肌梗塞。 11。钙通道阻滞剂：增加降低心率，血压和扩张冠状动脉血管之间的氧气供应和需求的平衡。 地尔硫已经证明，以减少与非Q波多边患者再梗死的发生率。 12。经皮冠状动脉介入xx[图15]：对冠状动脉血管开放，可进行机械在一个不断发展的梗死。气球导管倾斜是通过导线引入一个与非钙化病变的冠状动脉粥样硬化血管。该导管气球的膨胀，造成的破坏和内膜动脉粥样硬化的变化。其结果是在对冠状动脉血管和血流量的改善低于病变管腔直径增大。 经皮冠状动脉介入xx是一种替代疗法纤溶恢复冠状动脉血流量在1米机械可以完成经皮冠状动脉介入xx（PCI）。通过PCI血运重建机械用作作为主要的替代疗法时纤溶纤溶没有明确表示或禁忌。 PCI可以成功地恢复冠状动脉血流量的90％至95％的心肌梗塞患者。 13。外科血运重建：急诊或紧急冠状动脉搭桥手术是在没有设置必要与血流动力学不稳定和冠状动脉解剖适合外科移植患者介入xx。外科血运重建也表示在对心肌梗塞，如室间隔缺损，游离壁破裂，急性二尖瓣关闭不全或设置机械并发症。与紧急冠状动脉搭桥术（CABG）的冠脉血流量恢复可以限制心肌损伤和细胞死亡，如果它是在症状出现2个或3个小时完成。急诊冠状动脉搭桥术围术期发病率进行了（出血和心肌梗塞的风险较高的扩展），比选修冠状动脉绕道手术的死亡率。对冠脉搭桥手术的死亡率在紧急情况下的风险增加的患者，心源性休克是谁在，那些与以往冠状动脉绕道手术，并与多支病变。另一方面，赋予紧急冠状动脉绕道手术在复发性缺血后心肌梗死的冠状动脉解剖与PCI是xx不合适的血运重建患者的生存受益。选修冠状动脉旁路移植术可改善后的心肌梗塞患者的存活率谁离开主要动脉疾病，3支病变，或双支病变是不适合到PCI。冠状动脉绕道手术后的选任，心肌梗死的时间是有争议的，但回顾性研究表明，当进行冠状动脉搭桥术是早3至7天后心肌梗塞，手术死亡率相当于冠状动脉搭桥术在非心肌梗死患者行。 14。心脏压力测试：心脏压力测试后心肌梗塞建立了风险价值和功能分层能力评估。压力测试是不建议在几天后的心肌梗塞。只有分{zd0}应力应进行稳定的病人在心梗后4至7天的测试。运动试验确定为在血运重建作出更多努力残余缺血患者。运动试验还提供预后的信息，并作为后心肌梗塞和心脏康复运动xx指导行为。 15。脂质管理：所有后心肌梗塞的病人，应该在一个美国心脏协会第二步饮食（<200毫克胆固醇/天，<7来自饱和脂肪占总热量％）。与LDL胆固醇水平后心梗患者> 100毫克/分升1第二步饮食建议对xxxx是降低低密度脂蛋白胆固醇水平<100毫克/分升。与高密度脂蛋白胆固醇水平后心肌梗塞病人<35毫克/分升1第二步饮食建议参加一个正规训练和xxxx，以增加高密度脂蛋白胆固醇水平。 4最近的数据表明，所有心肌梗死的病人，应该在他汀类xxxx，无论血脂水平或饮食 16。长期xxxx：在医院设立在MI的口服xx大部分时间将继续长期的。阿司匹林和β-阻断xx是永远持续下去，所有患者。血管紧张素转换酶抑制剂是继续与充血性心力衰竭患者下去，左心功能不全（射血分数<0。40），高血压或糖尿病。阿降脂剂，特别是一个他汀类xx除饮食调整，是永远持续下去 17。心脏康复：心脏康复提供了一个继续教育的场所，重新调整生活习惯执法，并坚持了从心肌梗塞，其中包括运动训练康复疗法综合xx。心脏康复方案后心肌梗塞的参与是与一个在随后的心脏发病率和死亡率的下降。其他好处包括在生活，功能能力和社会支持素质的提高。阿后的心肌梗塞患者少数实际参与正式的心脏康复计划对任何一方的结构方案，医生转介，病人动机低，不符合规定的，或缺乏财务约束。 需要对研究 再灌注xx，我们在其中包括溶栓疗法和经皮冠状动脉介入xx（PCI），其中包括血管成形术和支架置入术，是xx急性心肌梗死xx的{zd0}进展 研究表明，急性心肌梗死再灌注xx谁是有资格没有收到过很多病人。此外，那些谁得到它，对溶栓xx的给药时间，或“门到针时间”往往是延迟，心肌损害，导致更大的发病率和死亡率。 简单的心电图临床标准和参数限制了对心肌缺血再灌注非侵入性的诊断价值。其他方法，如ST段监测和生化指标的动力学分析，也可能是爱尔兰共和军的价值在梗死相关动脉（）及早发现，总CK活性，CK – MB的同工酶似乎是最有前途的生化标志物。 此外，建议对阈值，再灌注诊断一般从“时间到高峰期”的值派生。这排除早期诊断，因为血浆峰值对照值达到上平均9 – + 6小时后溶栓xx。 血浆总浓度的测定和MB对照规定的准确性优于目前任何其它可用于xx急性心肌梗塞的诊断方法。 除了提供急性心肌梗死，定量检测xx诊断MB的对照也可以用来获得一个准确的估计梗死面积。近年来，在急性心肌梗塞诊断的准确性承担更重要，因为选择和良好的诊断和xx多种选择的时机下列冠心病监护病房入院取决于是否梗死发生。此外，对急性心肌梗死溶栓疗法的出现，更强调了坏死的敏感生化指标在{dy}时间的需要。最终认识到，血流重建是用于心肌梗死面积的减少主要机制导致了溶栓xx的方式，从字面上，更占主导地位的干预用来打开和维护他们的船只开放。 关键点是，通过对xx的使用效益可以证明，如果给予xx之前缺血期。 然而，在与心肌梗死公顷患者管理{zd0}的好处无疑是对血流量，尽早重建后闭塞 这项研究的目的是确定在心肌梗死溶栓xx的加剧通过，其中涉及到高峰和正常水平的24小时内心肌缺血再灌注损伤过程中酶的升高，防止长时间的伤害和心肌组织缺血。 然而，其目的是评估前瞻性的冠状动脉再通后诊断为急性心肌梗死四溶栓早期生化标志物。 这个问题的声明 他说：“thrombolytricxx对心脏酶活性的影响，肌酸磷酸激酶，肌酸激酶同工酶，心肌梗死”。 目标 为了评估溶栓酶xx对心脏的影响。 ????来比较心脏酶溶栓xx和非xx溶栓效果 ????要确定血栓溶解剂的重要性与心肌梗死的病人 ????教学指导方针，建议市民在年初就胸部疼痛发作的医疗求助。 方面的业务DEFIITIONS 影响：结果或产生的结果 溶栓xx：用来溶解血液凝块的xx CPK的：一个是心脏同工酶在高层次进入血液释放时有发生，受伤的心。它也被称为肌酸激酶和肌酸Phophokinase。 CK – MB的：这也是一个把血液从心脏肌肉心脏同工酶释放期间的心脏损伤 心肌梗死：一个由一个在血液供应中断，造成心脏的心肌，作为对冠状动脉阻塞的结果通常是地区性坏死。 假说 “曾在血栓溶解剂对心脏酶高峰水平下跌的影响，CK和CK – MB的” 局限性 冠心病监护病房：本研究的数据是在冠心病监护病房的设置适用。 年龄：客户是只选择了35至65岁的年龄。 心肌梗死：这是谁也适用于在医院内承认对6例心肌梗死谁收到已经来到胸痛发作时的客户。 Metalyse。 急性冠状动脉综合征：是谁后的6对急性冠脉综合征胸痛发作时承认的客户包括在对照组。 方法论： 本研究是由一个研究设计在迪拜医院，接受来自阿联酋的阿2006年5月四Metalyse [Tenecteplase]心肌梗塞病人到2006年11月连续系列的冠心病监护病房设置的实验方法，在这项研究中。 研究设计： 本研究采用实验设计。 设置： 本研究是在患者不分年龄，性别和国籍，谁被送往急诊室，通过在冠心病监护病房医院在迪拜，阿联酋 试样尺寸： 本研究包括60个顾客，男子和女子，年龄介乎35岁，不论国籍，65岁。其中60个顾客有30人作为实验组，另30对照组。 抽样技术： 这些样本被选中为方便取样，分为2组，实验组和对照组。谁的客户内收到6的胸痛发作时血栓溶解剂被选中作为实验组，并提交了客户谁晚6个小时后，胸部的疼痛发作，不接受血栓溶解剂，是作为对照组。所有患者经xx有两个肌酸激酶[对照]和CK – MB同工酶水平升高后证实心肌梗死的诊断。四Metalyse是管理单位在6000至9000个单位剂量根据病人的体重。急性心肌梗死谁被接纳了超过6小时的疼痛发作患者，还包括文化大学。 数据采集程序： 这项研究收集数据的工具，其中22个项目，包括样品数量，年龄和性别构成。宗教，国籍，职业，饮食习惯，生活作风的胸痛发作，收押日期和时间，症状和体征，生命体征，键入心肌梗塞，溶栓xx协议，心脏酵素水平，溶栓xx后，收到的药品出院日期。 研究表明，客户是谁了心肌梗塞来自印度次大陆，占63多数。 3％，少数民族占只有1。 6％，由伟大的英国人和土耳其。 3。 3％的客户是埃及人和叙利亚人。孟加拉人组成，6。 6％，巴基斯坦约有21。 6％。只有9。 9％的客户谁曾指数均迪拜国民。其中46。 6％的客户年龄介乎46 – 55岁和41。 6％的客户年龄介乎36 – 45年，其余11。 6％的客户是为56 – 65岁。 36。 2％的客户有急性冠脉综合征并没有给予血栓溶解剂。其余为对客户具有真正心肌梗塞，其中大部分是thrombolysed。但是，所有客户都经历了冠状动脉腔内成形术。在这些客户只有一个客户端正常冠状血管，2轻度的保守xx及与主要客户的三支冠状动脉狭窄4座被张贴了冠状动脉搭桥术。其余的客户是经皮冠状动脉腔内成形术xx对法援署[50％]，RCA的[21。 6％]和回旋[13。 5％]。 这也是自认为是印度人大多是与MI的主要因素，受影响的研究显然是吸烟，压力和对病情缺乏了解。 关于卡方之间的偏差基于心肌酶水平的研究小组正常化结社如下： 在实验组30客户收到已经来到。 Metalyse。其中除4客户端，其余26客户报告看到，心脏酵素正常化24小时内入院后溶栓剂和管理。 对照组30客户为心脏酵素正常化血液报告anlysed，在那里我们发现27客户显示入院后24小时的心脏酶上级报告。 临界值14。 56，P值<0。 05和拒绝零假设 已经来到。 Metalyse有一个临界值与- 14所提供的心脏肌肉良好的效果。 56，概率价值<0。 05，就证明后24小时内接受溶栓剂在心脏酵素高峰水平CK和CK – MB的下降。 讨论 Tenecteplase [Metalyse]是一个重组纤维蛋白特异性纤溶酶原xx剂。它结合了血栓纤维蛋白选择性转换组件和血栓方向纤溶酶原为纤溶酶，这降低了纤维蛋白血栓的矩阵。 Tenecteplase被xx从流通中的结合小肽分解遵循特定受体肝脏。 经过单静脉推注的tenecteplase在急性心肌梗死患者，tenecteplase抗原展品从血浆中双相xx。有没有在xx剂量范围tenecteplasexx剂量依赖性。 最初的优势半衰期为24 + _5。 5 [平均= / -标清]分。终端的半衰期是129 + _87分钟，血浆xx率是119 + _49毫升/分钟 这项研究的主要发现是，总CPK的水平和CK – MB的早期峰值 同工酶已确定了成功的再灌注xx后Metalyse。在12小时内和CK – MB含量达到峰值CPK的含量在6小时内转移。研究表明，心脏酶的水平见顶，规范化的时间在24小时内，实验组内收到6谁的胸部疼痛发作时血栓溶解剂。因为它采取了3 – 5天的酶水平达到峰值，为客户在哪里，对照组中，谁没有得到血栓溶解剂因迟到被送往医院，更造成心肌损害。 因此，显而易见的是，受伤的程度，以及心肌耗氧量在实验组的客户少。 {zh1}，它可能被用来作为一种造影示范观察终点 通畅的未来再灌注xx的临床研究。诊断时的性能提高了分析xx于xx后6小时出现症状>病人。 结论 临床研究表明：在心肌梗死溶栓xx，早期溶栓xx后6的胸痛发作时开始，大大降低了心肌的耗氧量和进一步损伤的风险，由高峰期的水平在下降过程中心脏在24小时内酶的水平。 已经来到。 Metalyse已初达到高峰，实验组心肌酶反映梗死相关动脉打开，通过已经来到了血块溶解。 Metalyse这意味着我们有很好的溶栓效果，这就是为什么我们有早期峰值水平。 早期识别后thrombolyis持续阻塞的病人中 急性心肌梗死也很重要，因为它可以为诸如救援经皮腔内冠状动脉成形术或重复介入溶栓救援方式。 护理的涵义： 服务 强度确定客户的心绞痛 观察症状和体征 放置在一个舒适的位置病人 如果需要氧气管理 获取生命体征每2小时15分钟，每半小时一小时 每两个小时小时，然后根据需要 获取了12导联心电图 教育 ?

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