{dy}节钾代谢异常
一、低钾血症(hypokalemia) 指血清钾低于3.5mmol/L 缺钾(钾缺失)的概念
(一)原因与机制 1. 钾摄入不足:长期禁食者
2.钾丢失过多:是低钾血症的主要病因 (1)消化道丢失:xx幽门梗阻、 胆汁引流等 (2)皮肤大量出汗:少见
(3)经肾丢失
xx剂使用不当 难吸收的阴离子经肾小管排出时 肾小管性酸中毒:钾吸收障碍 盐皮质xx:醛固酮增多症
中药:甘草素
3.细胞外钾向细胞内转移 (1)代谢性碱中毒 (2)静注葡萄糖和胰岛素 (3)-受体激动剂:肾上腺素、
舒喘宁
(4)低钾性周期性麻痹:常染色体病 钙内流受阻,使兴奋收缩偶联障 碍.4.棉酚中毒:少见,钾通道阻滞有关
变所致,机制为钙通道结构异常
低钾 膜对钾通透性降低 静息电位变小 离阈电位变近 兴奋性升高 心律紊乱
(二)低钾血症对机体的影响 1. 对心肌的影响 (1)心肌兴奋性升高:(见下图机 制1)
(2)心肌传导性下降(见下图机制2) 传导性与0期除极化速度和幅度有 关,后者又与静息电位大小有关 (见37页图3-6)(3)心肌自律性升高:钾外流变慢,钠 内流相对变快.
(4)心肌收缩性升高:钙内流变快,兴 奋收缩偶联增强.
心电图出现P-P间隔缩短,T波低 平,u波增高,S-T段下降,QRS波 增宽,传导阻滞等. 临床表现为心动过速,早搏,洋 黄毒性增大,强心药疗效差.
2. 对神经肌肉的影响
低钾 [ k+ ]i / [ k+ ]e比值 静息电位变大 超极化阻滞 肌无力、四肢麻痹、呼吸肌 麻痹、腹胀、麻痹性肠梗阻等.
急性低钾血症明显,超级化阻滞 造成兴 奋性降低(见下图机制3)
3、可发生低钾性代谢性碱中毒和 反常性酸性尿(见下图机制4)
低钾 肾小管上皮缺钾 k+–Na+ 交换减少 , H+–Na+交换增多 反常性酸性尿 4、其他:缺钾可引起横纹肌溶解 和肾上皮细胞变性.
二、高钾血症(hyperkalemia)
血清钾大于5.5mmol/L(一)原因和机制 1. 少尿和无尿:急性肾衰、慢性肾 晚期、休克等. 2. 酸中毒:细胞H+–K+交换所致. 3. 组织创伤:如挤压综合症.
(二) 对机体的影响 1. 对心肌的影响 心肌兴奋性:轻度高钾引起 兴奋性升高,重度高钾引起兴 奋性降低(见下图机制5)
4. 假性高钾血症5. 其他:如高钾性周期性麻痹、 洋地黄中毒等.
轻度:高钾 [ K+]i / [ K+]e比值下降 静息电位变小 离 阈电近 兴奋性增高重度:高钾 [ K+]i / [ K+]e比值下降 静息电位变太小 离 阈电位太近 兴奋性降低
心肌传导性下降:因为静息电位变小(离子溶度差变小所致),结果与低钾相同,发生传导阻滞.心肌自律性下降:机制与低钾相反,钾外流变快,钠内流相对慢,易发生心脏骤停.心肌收缩性下降:Ca2+通透性下降, Ca2+内流变慢,兴奋收缩偶联障碍.
2.对神经肌肉的影响:机制与心肌相同 轻度表现为兴奋性升高,如手足感 觉异常、肌肉刺痛、肌震颤、腹泻、 xx等. 重度表现为兴奋性降低,表现为肌肉 极度无力、甚至麻痹.
三、钾代谢异常的xx原则
第二节 脱水
一、脱水的概念: 各种原因引起体液丢失过多导致机 体机能代谢改变的病理过程.
二、脱水的类型
类型 原因 血纳(MMOL/L)高渗性脱水 失水大于失钠 大于150等渗性脱水 失水等于失钠 135-145低渗性脱水 失水小于失钠 小于135
三、脱水的原因
1 . 水源断绝或丧失饮水能力:昏迷、恶液质2 . 严重的呕吐和腹泻3 . 多尿:尿崩症、xx剂使用不当、急性肾衰多尿期4 . 其他:放腹水、大面积xx、发热四、脱水对机体的影响及临 床表现
1 . 细胞内外液的变化 低渗性脱水 高渗性脱水 外周循环衰竭 脑血管破裂 细胞肿胀 细胞皱缩
2 . 口渴:高渗性脱水明显3 . 皮肤黏膜干燥:高渗性脱水明 显4 . 脱水外观:皮肤弹性下降、眼窝 凹陷、囟门内陷、面容焦瘁,低 渗性脱水明显.
6 . xxxx:烦躁、幻觉、嗜睡、 昏迷呕吐、脑出血.7 . 血压下降:低渗性脱水者易发 生休克.
5 . 尿量变化:多数尿量减少,与 血容量 减少和醛固酮继发性增多 有关.低渗性 脱水因为ADH合成 释放减少,尿量可轻 度增多.
五、防治原则
1 . 既要补水又要补盐 2 . 防止休克、脑出血等
第四章 酸碱平衡紊乱 倪秀雄
{dy}节 体液中酸碱物质 的来源
挥发酸固定酸强碱弱酸盐苹果酸钠 CO2 + H2O + Na+HCO 3 -
一、体液中酸碱物质的来源
二、酸碱平衡的调节机制 1. 细胞外液的缓冲作用 HCO3- /H2CO3起主要作用 2. 肺的调节作用 3. 肾的调节作用 1)肾小管分泌H+和重吸收HCO3-2)肾小管分泌NH3作用 3)肾小管腔内缓冲盐的酸化作用
机制1:
H2O OH-H+OH-CO2 HCO3-NH3 + H+NH4+HPO4 2 H+H2PO4-
H+
HCO3-
NH3
HPO4 2 -
+
H+
H2PO4-
4 . 组织细胞的调节作用
红细胞 肌细胞 K+ H+ 骨骼 例如酸中毒时 调节作用达高峰的时间: 30分钟——细胞外液缓冲 3-4小时——细胞内外K+–H+交换 3-5天——肾调节
第二节 反映酸碱平衡的 常用指标
一、 H+浓度与pH值
正常值 7.35–7.45 二、二氧化碳分压(PaCO2)
PaCO2正常值为5.33KPa(40mmHg) 呼酸或代碱引起肺代偿性呼吸 PaCO2 呼碱或代酸引起肺代偿性呼吸 PaCO2
三、标准碳酸氢盐与实际碳 酸氢盐
正常值为 22–27 mmol/L 平均 24 mmol/L 代酸:AB SB 代碱:AB SB 呼酸或代碱肺代偿性呼吸减慢:AB>SB 呼碱或代酸肺代偿性呼吸加快:AB<SB
四、缓冲碱(BB)
正常值为 45–55 mmol/L,平均 48 mmol/L代酸: BB代碱: BBBB正常值称为NBB,等于48 mmol/L
五、碱剩余(BE)
正常值为 -3—3mmol/LBE=BB-NBB=BB-48代酸:BE < -3 mmol/L代碱:BE > 3 mmol/L
六、阴离子间隙(AG)
定义:血浆中未测定的阴离子与 未测定的阳离子之间的差值.计算:AG=[Na+]–[HCO3-]+[Cl-10—14 mmol/L 含义:指乳酸、β羟丁酸、乙酰 乙酸、丙酮酸、硫酸、磷酸、乙 酰水杨酸的酸根.
Cl- Na+HCO3-AG 未测定阳离子 未测定阴离子
AG的用途: 1. AG 代表有代酸. 2. 代酸患者根据AG是否增加分为 两型. 3. [AG] 变化值是否等于[HCO3-] 变化值判断有无混合性酸碱 平衡紊乱. 4. AG 可见于低白蛋白血症患者.
第三节 代谢性酸中毒
一、分型 1. AG增高型代酸,也叫高AG正常血 氯性代酸,储酸性代酸:任何原因 引起固定酸增多,AG增大,HCO3-因中和H+而减少,Cl-无明显变化,AG变化值=SB变化值.
2. AG正常型代酸,也叫AG正常高血 氯性代酸,失碱性代酸:任何原因 引起HCO3-原发性丢失Cl- 代偿性增 大,AG正常,Cl-变化值=SB变化值.
二、AG增高型的原因和机制 1. 乳酸性酸中毒:乳酸 缺氧:休克、心衰、肺水肿等. 严重肝病:肝分解乳酸障碍. 糖尿病、白血病:机制不明.
2. 酮症酸中毒:酮体 糖尿病、酒精中毒、厌食综合征. 3. 尿毒症性酸中毒:硫酸 磷酸 急性肾衰少尿、慢性肾衰晚期少尿.
三、AG正常型的原因与机制 1. 消化道丢失HCO3-过多:
严重腹泻 胆汁、小肠液流
2. 尿液中丢失 HCO3-过多:
轻中度慢性肾衰 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺 过量 含氯物质或药品摄入过多 (见机制1)
机制1:
Cl-Na+近端肾小管重吸收 Na+远端肾小管Na+ 量Na+H+ 远端肾小管交换
四、机体对代酸的代偿调节 机制 1. 血液缓冲作用:消耗HCO3-,AB SB 2. 呼吸加快:CO2排出增加,PaCO2
3. 细胞内外H+—K+交换: 伴有高钾血症4. 肾小管排酸保碱作用加强: 因为碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 增强,排出酸性尿.5. 骨盐溶解: 见于慢性代酸患者,伴有骨质疏 松.
五、代酸对机体的影响(一)对心血管的影响:1. 心肌收缩性减弱,心输出量减少 2. 微血管扩张,回心血量减少 3. 心律失常,心力衰竭 4. 血压下降,休克
机制:1. H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白使 心肌兴奋收缩偶联障碍,收缩 力下降.2. 因为酸中毒伴有高钾血症,所以,出现心律失常.3. 酸中毒使有氧氧化酶活性减弱, ATP减少.
4. 酸中毒使氧自由基增多,心肌 膜因脂质过氧化而损伤可发生 心肌肥大.5. 酸中毒使微血管对儿茶酚胺的 反应性减弱血管扩张,血压下 降,休克.
(二)对xxxx的影响 表现为抑制,如疲乏、嗜睡等.机制:1)谷氨酸 r 氨基丁酸 (+)脱羧酶 (–)转氨酶 琥珀酸半醛 2)能量代谢障碍 ATP
六、xx原则
{sx}NaHCO3 用量准确
第四节 呼吸性酸中毒
机制: 1. H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白,使 心肌兴奋收缩偶联障碍,收缩力 下降. 2. 因为酸中毒伴有高钾血症,所以, 出现心律失常.
3. 酸中毒使有氧氧化酶活性减弱,ATP 减少. 4. 酸中毒使氧自由基增多,心肌膜因 脂质过氧化而损伤,可发生心肌肥 大. 5. 酸中毒使微血管对儿茶酚胺的反应 性减弱,血管扩张,血压下降,休克.
一、原因与机制 主要见于外呼吸功能障碍,肺泡 通气不足.如呼吸中枢抑制,呼 吸肌麻痹,胸廓与肺部疾病,呼吸 道阻塞. CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-细胞内 H+ + Pro-HPro
H2CO3
二、呼酸时机体的代偿调节 1. 急性呼酸的主要代偿方式是细 胞内外离子交换与细胞内缓冲 作用.多为失代偿型.
H+ HCO3-20 H2CO3 1 CO2 PaCO2 1.3 KPa HCO3- 1 mmol/L2. 慢性呼酸的主要代偿方式是肾小管 泌H+,泌NH3,重吸收HCO3-增多.多 为代偿型.
三、呼酸对机体的影响 对中枢影响为主,表现与代酸相同, 但比代酸严重.为什么? 1.CO2容易穿过血脑屏障,脑脊液 中H+较高. 2.CO2对中枢的"xx作用".四、xx原则 适当吸氧 THAM + H2CO3 THAM.H+ + HCO3-
第四节 代谢性碱中毒
一、原因与机制 1. 呕吐:如幽门梗阻.机制:(见下图) 1)胃壁HCO3-原发性增多 2)K+丢失 低钾性碱中毒 3)Cl-丢失 低氯性碱中毒 4)脱水 醛固酮 泌H+ 、重吸收HCO3-增多
2.大量应用xx剂: 泌H+、重吸收HCO3- 增多 碱中毒 泌K+增多低钾性碱 中毒肾小管抑制CL-重吸收 低氯性碱中毒
3. 低钾血症:细胞内外H+— K+交换 肾小管上皮缺钾 H+— Na+交换 出现反常性酸性尿.
H+
H+
K+
H+— Na+交换
4. 大量输血或肾衰患者服用大量 碱性xx: 前者大于4000ml/日,后大于1000 mmol/ 日.5. 肾上腺皮质xx: 醛固酮增多症、甘草、Cushing 综 合征.
二、代碱时机体的代偿调节 1.血液缓冲力量有限:H2CO3量少 2.呼吸变慢调节力量有限:PaO2 H+ 呼吸 呼吸 PaCO2
3. 组织细胞内外H+—K+交换有 代偿作用: 方向与代酸相反,可引起低钾 血症.4. 肾脏调节起重要的代偿作 用: 机制是上述的两个酶活性降低, 肾小管排酸保碱能力减弱.
四、xx原则 1. 轻者口服或静注生理盐水即可, 有效者称为生理盐水依赖性碱 中毒,无效者称为生理盐水抵 抗性碱中毒.
4. 低钾者可用KClxx.5. 伴有水肿者可用乙酰唑胺.
2. 神经肌肉应激性增高:肌肉抽 搐、惊厥等.与血液中游离的 Ca+溶度下降和脑中的r-氨基丁 酸减少有关. 3. 心律失常:与低钾有关.
