七、高分子化合物生产中的毒物　　

高分子化合物又名聚合物或共聚物。其分子量达几千至几百万，但其化学组成比较简单。均由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成。
　　高分子化合物范围极广，包括塑料、合成纤维、合成橡胶以及粘胶剂、离子交换树脂等。由于高分子化合物具有许多优异性能，如高强度、耐腐蚀、绝缘性能好、成品xx或毒性很小等，因而广泛用于工业、农业、化工、建筑、通讯、国防及生活用品。在医学科学研究领域中亦广为应用，如一次性注射器，输液装置、各种纤维导管、人工心脏瓣膜、人工肾等。
　　高分子化合物的生产过程，一般可分为四部分：
　　1．基本的化工原料。
　　2．合成单体。
　　3．单体的聚合（或缩聚）。
　　4．聚合物的塑制和制品的应用。
　　在每一个生产过程中，工人均可接触不同类型的化学毒物。而高分子化合物生产中的毒物主要来自前三个生产过程中。常见高分子化合物生产中的毒物有：
　　（一）二异氰酸甲苯酯
　　CH3C6H3（NCO）2分子量174.16
　　1．理化特性
　　二异氰酸甲苯酯（toluene diisocyanate，TDI）有两种异构体；2 , 4-TDI和2，6-TDI，工业应用常为80% 2,4-TDI 与20% 2 ,6-TDI的混合物。 TDI为无色液体或结晶，存放后成浅黄色，具有强烈刺激性。有甜水果味，沸点2500C，蒸气压0.133kPa（800C）。液体TDl溶于丙酮、乙醚、苯、xxxx和油类。TDI可与含活性氢的化合物如醇类起剧烈反应。不能与水、酸、碱和强碱性物质混合。
　　2．接触机会
　　（1）制造和使用TDI的过程。特别是蒸馏、配料、混合、发泡、喷涂（含TDI的油漆）及烧割等可接触较高浓度的TDl。
　　（2）使用聚胺酯清漆、粘胶剂、密封剂及聚胺酯产品在高温下热解时均可接触多量TDl。
　　3．毒理
　　TDI由呼吸道吸人体内，一般认为TDI首先与接触组织内的水分和亲核物质起反应，而不是以TDI分子的形式被吸收，并分布于全身各器官。TDI 吸入毒性较大。
　　4．毒性作用
　　（1）TDI 对呼吸道粘膜、皮肤、眼有明显的刺激作用。吸入高浓度TDI后，可出现不同程度刺激症状。
　　（2）TDI具有致敏作用，可引起皮肤和呼吸道的过敏反应。接触工人可发生寻麻疹、皮炎和过敏性接触皮炎；呼吸道的过敏反应主要表现为支气管xx。
　　●关于TDI致敏作用的机制尚不清楚，目前认为：
　　①可能是化学性能活泼的异氰酸基团（R—N—C—O）与机体蛋白质（如人血清白蛋白HSA）的某些基团，如氨基（—NH2）、羧基（—COOH）、羟基（—OH）等反应形成异性蛋白抗原（TDl-HSA）所致。
　　② TDI还可通过药理机制使迷走神经兴奋阀值降低，或支气管平滑肌敏感性增强而导致气道反应性增强。
　　③ TDI吸人后可刺激呼吸道粘膜，发生急性炎症反应，从而使气道反应性增强，引起xx发作。
　　5．诊断与处理原则
　　（1）诊断原则
　　① 急性中毒。在短时间内吸入大量TDI史，有眼鼻上呼吸道刺激症状及肺部症状，结合现场职业卫生调查，诊断不困难。
　　② 职业性TDIxx。根据接触TDI职业史，有可靠证据证明其xx是在接触TDI后发生，排除非职业性支气管xx等疾病。
　　（2）处理原则
　　① 急性中毒。应立即脱离现场至新鲜空气处，液体污染眼或皮肤时，应用清水彻底冲洗。吸入TDI有粘膜刺激症状者应密切观察；早期吸氧对症处理，给于糖皮质xx，限制水量，合理使用xxx，注意肺水肿预防和处理。
　　② 职业性TDIxx。一旦诊断为职业性TDlxx，应立即脱离接触。给予对症处理，如给予平喘药喘息定、氨茶碱、等。重者可给于xx如地塞米松及抗过敏药等。xx反复发作者需给予支持疗法，防治肺部感染和肺水肿。
　　6．预防措施
　　（1）工艺改革。用沸点较高、蒸气压较小的异氰酸酯类代替二异氰酸甲苯酯，如用二苯甲撑二异氰酸酯（MDl）或奈撑二异氰酸酯（NDI）等。
　　（2）控制工作地点TDI浓度。TDI挥发性大，生产过程应密闭，加强通风。车间空气TDI浓度应控制在{zg}容许浓度（0.2mg∕m3）以下。
　　（3）加强个人防护。在进行聚胺酯油漆喷涂时，作业工人应戴送风面罩，供应新鲜空气，防止吸入TDI。
　　（4）就业禁忌证。凡有心脏或呼吸系统疾病，以及过敏性病史者，不宜从事接触TDI的工作。
　　（二）氯乙烯
　　CH2=CHCl分子量 62.5
　　1．理化特性
　　氯乙烯（vinyl chloride，VC）在常温常压下为无色气体，略有芳香味，在12～140C时为液体，沸点为-13.9 0C，蒸气压403.5kPa（25.70C），易燃易爆，与空气混合时的爆炸极限为3.6%～26.4%（容积）。微溶于水，可溶于乙醇，极易溶于乙醚、xxxx。
　　2．接触机会
　　（1）氯乙烯主要作为制造聚氯乙烯的单体。
　　（2）可与丙烯腈、醋酸乙烯、偏氯乙烯等制成共聚物，用作绝缘材料、粘合剂、涂料
　　制成合成纤维、薄膜。
　　（3）可以作为中间体或溶剂。
　　（4）氯乙烯生产过程中，在转化器、分馏塔、贮槽、压缩机及聚合釜内清洗或抢修时，接触氯乙烯浓度{zg}。
　　3．毒理
　　氯乙烯蒸气主要经呼吸道吸收，液化可经皮肤吸收。
　　目前认为氯乙烯是通过肝微粒体细胞色素P450酶进行代谢的。在该酶的作用下，氯乙烯氧化为有高度活性的中间代谢物环氧化物 — 氧化氯乙烯（CEO），氧化氯乙烯可自发重排（或经氧化）形成氯乙醛（CAD）,这些中间活性产物在谷胱甘肽硫转移酶催化下，与谷胱甘肽（GSH）结合形成S-甲酰甲基谷胱甘肽（S-formylmethyl glutathione）。随后GSH分子中的谷氨酸与甘氨酸分离，结合物水解，形成S-甲酰甲基半胱氨酸（S-formylmethyl cysteine）由尿排出; 或经进一步氧化后形成N-乙酰-S-（2-羟乙基）半胱氨酸经尿排出。氯乙醛可在醛脱氢酶作用下转变为氯乙酸 ，部分经尿排出，部分氯乙酸与GSH结合并进一步氧化分解为CO2，并形成硫代二乙酸（thiodiacetic acid），经尿排出。如教材（图4-8）所示。
　　4．毒性作用
　　（1）急性毒性。主要为xx作用，（人xx阀浓度为182g/m3）。
　　急性中毒主要表现：有眩晕、xx、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒珊等。重者发生短时意识不清、昏迷甚至死亡。
　　（2）慢性毒性。氯乙烯长期吸人试验可诱发大、小鼠肝血管肉瘤及肝、肾、 肺、乳腺等肿瘤。氯乙烯为人类致癌物。有关氯乙烯致癌机制还未xx清楚，目前认为氯乙烯的活性环氧化中间代谢物-氧化氯乙烯为双功能烷化剂。可直接与体内大分子物质DNA、RNA和蛋白质共价结合，并可形成DNA加合物，引起DNA碱基配对错误，诱导基因突变，导致细胞恶性转化，引 氯乙烯为双功能烷化剂。可直接与体内大分子物质DNA、RNA和蛋白质共价结合，并可形成DNA加合物，引起DNA碱基配对错误，诱导基因突变，导致细胞恶性转化，引发肿瘤。
　　慢性中毒的主要表现：如出现神经衰弱综合征、雷诺综合征、周围性神经病、肢端溶骨症、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少等。有人将这些症状称为“氯乙烯病”。或有人将这些症状称为“氯乙烯病”。或“氯乙烯综合征”。长期接触高浓度氯乙烯单体的清釜工可发生肝血管肉瘤，但较为罕见。
　　5．诊断与处理原则
　　（1）诊断原则
　　①急性中毒。根据短时间内大量吸人氯乙烯的接触史，现场职业卫生调查及患者出现以xx症状为主的临床表现，急性氯乙烯中毒诊断并不困难。
　　②慢性中毒。根据长期接触高浓度氯乙烯职业史，健康检查及现场职业卫生调查进行综合分析。对于疑有肢端溶骨症者可作手指x线摄片。氯乙烯所致肝病应与病毒性肝炎作鉴别。
　　（2）处理原则
　　① 急性中毒。轻症中毒患者应及时脱离现场，吸人新鲜空气，采取对症xx恢复较块。重度中毒时急救措施与内科急救相同。
　　②慢性中毒。一般采取对症xx。注意营养，适当休息、给予保肝xx，有肝病或肢端溶骨症者应及早调离。
　　6．预防措施
　　（1）氯乙烯生产车间应做好设备及管道的密闭，加强通风，减低车间空气中氯乙烯浓度。聚合反应容器使用夹套水冷却装置，防止聚合釜内温度骤升及氯乙烯蒸气大量逸出。加强设备维修，做好防爆措施，防止氯乙烯气体外泄。
　　（2）在聚合釜出料和清釜过程，工人进釜之前必须先进行釜内通风换气，或用高压水或用无害溶剂冲洗，并经测定釜内温度和氯乙烯浓度合格后，穿防护服和戴通风式面罩，在另一人的监督下，方可人釜清洗。为防粘釜及减少清釜次数和清釜时间，可在釜内壁涂以“阻聚剂”。
　　（3）作业工人定期体检，每年1次，对接触浓度高者应每1～2年作手指X线检查，并查肝功能。凡有精神、神经疾病，肝、肾疾病及慢性皮肤病患者，不宜从事氯乙烯作业。
　　八、农药（2学时）
　　农药（pesticides）是指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动、植物和调节植物生长的各种xx，包括提高xx效力的辅助剂、增效剂等。
　　农药的种类繁多，按其主要用途可分为杀虫剂（insecticide）、杀蟎剂（acaride）、xx剂（fungicide）、杀软体动物剂（moIluscide）、杀线虫剂（nematocide）、杀鼠剂（rodenticide）、除草剂（herbicide）、脱叶剂（defoliant）、植物生长调节剂（Plant growth regulator）等。其中以杀虫剂品种最多，用量{zd0}。
　　各种农药的毒性相差悬殊，有些制剂实际xx或基本xx，大部分品种为中毒或低毒，也有些品种为剧毒或高毒。
　　职业性农药中毒主要发生在农药厂工人及施用农药的人员中。
　　（一）有机磷酸酯类农药
　　有机磷农药（organophosphorus pesticide）是目前我国生产和使用最多的一类农药，在农药所致的职业危害中占有很大的比例。我国生产的有机磷农药绝大部分为杀虫剂，如对硫磷、内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌百虫、敌敌畏等。
　　1．理化特性
　　（1）有机磷农药大多为磷酸酯类（organophosphates）或硫代基磷酸酯类（thio-organophosphates）化合物，其结构通式为：
　　
　　式中：R1、R2在我国生产的农药中多为甲氧基（CH3O一）或乙氧基（C2H5O一）；Z为氧或硫原子；X可为烷氧基、芳氧基或其它基团，代人的不同基团，可产生各种不同的化合物。
　　（2）除少数品种如敌百虫外，有机磷农药一般为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，易挥发，常有类似大蒜的臭味。
　　（3）有机磷农药易溶于有机溶剂和植物油。
　　（4）对光、热、氧及在酸性溶液中较稳定，遇碱则易分解，故残效期较短。
　　注：敌百虫易溶于水，在碱性溶液中可变成毒性较大的敌敌畏。因此，敌百虫中毒时禁用碱性液体处理。
　　2．毒理
　　有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤、粘膜吸收人体，经皮吸收常是职业性中毒的主要途径。
　　吸收后的农药迅速随血流分布到全身各组织器官，其中以肝脏含量{zg}，肾、肺、脾次之，可通过血脑屏障进人脑组织，有的还能通过胎盘屏障到达胎儿体内。人体内的有机磷农药一般都能迅即代谢转化，故体内常无明显的物质蓄积。代谢物主要由肾随尿液、小部分随粪排出。
　　中毒机制：
　　① 抑制胆碱酯酶（ChE活性 有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶（ChE）活性,使其失去分解乙酰胆碱ACh）的能力，导致乙酚胆碱在神经系统内聚集，而产生相应的神经系统功能紊乱。
　　◆乙酰胆碱为胆碱能神经的化学递质。胆碱能神经包括：副交感神经的节前纤维；全部副交感神经的节后纤维；运动神经以及小部分交感神经的节后纤维，如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经等。
　　◆乙酰胆碱在xxxx系统内分布也很广泛。乙酰胆碱对胆碱能神经的效应按其作用部位不同有两类表现
　　◆乙酰胆碱与M型受体结合：
　　在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，它与M型受体结合，引起效应器兴奋;表现为心血管活动受抑，支气管、胃肠道平滑肌兴奋（痉挛、收缩），瞳孔括约肌、睫状肌（瞳孔缩小）和消化道、呼吸道腺体（分泌增加）兴奋，这种作用与毒蕈碱样作用相似，称为毒蕈碱样作用。
　　◆乙酰胆碱与N型受体结合：
　　在交感及副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上，乙酰胆碱与N型受体结合，对节后神经元和骨骼肌神经终板小剂量引起兴奋、大剂量引起抑制作用，这种作用与烟碱相似，称为烟碱样作用。
　　在正常情况下，完成使命后的乙酰胆碱在胆碱酯酶作用下，迅速水解失效。有机磷农药在结构上与乙酰胆碱很相似，当其人体后，亲电子的磷酰基迅速和胆碱酯酶中的酯解部位结合，形成较牢固的磷酰化胆碱酯酶，从而使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力（图4-10），导致后者在生理部位积聚，而产生相应的效应称胆碱能危象。
　　② 迟发性多发性神经毒作用（OPlDP）有些品种如敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷、甲胺磷、三甲苯磷等急性中毒症状消失后可出现迟发性多发性神经毒作用。有关OPlDP的机制尚不xx清楚。
　　③ 心肌损害 重症有机磷农药中毒也可引起心肌损害，可能系有机磷直接对心脏毒性所致。
　　④ 中间型综合征（lMS）近年，还发现有机磷农药急性中毒出现胆碱能危象后和OPIDP之前，出现中间型综合征，其机制还有待进一步阐明。
　　4．主要临床表现
　　（1）急性中毒
　　① 毒蕈碱样症状（轻度中毒）：主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、xx、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多；严重时可以出现呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。
　　② 烟碱样症状（中度中毒）：患者出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感等，进而可有肌肉震颤、痉挛，多见于胸部、上肢和面颈部，严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。
　　③ xxxx系统症状（重度中毒）：常见有xx、头晕、倦怠、乏力、xx或嗜睡、多梦，严重时可出现烦躁不安、意识模糊、惊撅、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而危及生命。
　　另外，有少数重症患者在症状消失后48～96h，个别在7d后出现中间型综合征；有少数患者在中毒恢复后，经4一45d潜伏期，出现迟发性周围神经病；个别患者，在急性有机磷中毒抢救好转、已进人恢复期时，可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡。
　　（2）慢性中毒
　　多见于农药厂工人。由于长期少量接触有机磷农药，胆碱酯酶活力明显降低，但症状一般较轻。主要有类神经症，部分患者出现毒蕈碱样症状。
　　（3）致敏作用和皮肤损害 有些有机磷农药具致敏作用，可引起支气管xx、接触性皮炎或过敏性皮炎。
　　5．诊断
　　我国现行职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则（GB7794-87）如下：
　　（1）诊断原则 根据短时间接触大剂量有机磷的职业史，相应的临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低，参考作业环境的职业卫生调查资料和皮肤污染情况，进行综合分析，排除其它疾病后，方可诊断。
　　（2）职业性急性中毒诊断及分级标准
　　6．处理原则
　　（1）急性中毒
　　① xx毒物。立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水（忌用热水）彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲； 眼部受污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品数滴，口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。
　　② {tx}xxxx。迅速给予xxxx，轻度中毒者可单独给予阿托品；中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（如氯磷定、解磷定）两者并用。
　　③ 对症xx。处理原则同内科。
　　④ 劳动能力鉴定。
　　（2）慢性中毒
　　应脱离接触，进行xx。以对症和支持疗法为主。
　　7．预防措施
　　在农业生产中使用农药时，应认真贯彻执行原农牧渔业部、卫生部颁发的《农药安全使用规定》和中华人民共和国国家标准《农药合理使用准则》（GB8321.1-87，GB8321.2-87和GB8321.3-89）等法规。预防农药中毒的关键在于加强领导和普及安全用药知识。同时，还应强化操作规程、控制用药范围和加强医疗预防服务。
　　（1）安全用药操作规程
　　① 配药、拌种应有专用容器和工具，正确掌握浓度。拌过农药的多余种籽应妥善保管，防止误服。各种容器、工具用毕后，应在指定地点清洗，防止污染水源等。
　　② 喷药时应遵守安全操作规程，防止药剂污染皮肤和吸人中毒。大风和中午高温时应停止喷药。
　　③ 施药工具应注意保管、维修，防止发生阻塞、漏水或其它故障。严禁用口吹吸喷头和滤网。
　　④ 施药工人应穿长袖衣、长裤和鞋、袜，使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋套。皮肤可涂抹肥皂，以减少药液经皮吸收。使用碱液纱布口罩，可以防止吸人中毒。配药和检修喷药器械时，应戴橡皮手套。工作时，禁止吸烟或进食，不要用手擦脸或揉眼睛。皮肤污染时，立即用肥皂洗净。工作服和手套需用碱水浸泡，再用清水洗净。
　　⑤ 施用过高毒农药的地方要竖立标志，在一定时间内禁止放牧、割草、挖野菜等，以防人、畜中毒。
　　（2）加强管理，限制用药范围
　　①农药的运输应有专人负责运送和看管，不得与粮食及其它食物、日用品混合装载。装卸时，如发现包装破损渗漏，应立即妥善改装。被污染的地面和包装材料、运输工具等，要用1%碱水、5%石灰乳或10%草木灰水处理。
　　② 供销部门应有专人负责农药保管、收发工作。剧毒农药应有专仓、专柜保管，不可与粮食、蔬菜、瓜果、饲料等混放。药械和农药空瓶、空箱等容器，应用碱水彻底xx或交给供销社统一处理，不可作其它用途。
　　③ 严格按照规定合理使用农药。剧毒农药不得用于防治蔬菜和成熟期的粮食作物及果树的害虫。凡因农药中毒死亡的家畜、家禽等应予深埋或焚毁，严禁食用或出售。
　　（3）医疗预防措施
　　① 施药人员每天喷药时间一般不得超过6h，连续施药3～5d后应休11天。
　　② 施药季节，医务人员应深人田间进行卫生宣传，协助作好安全用药工作，收工后对施药人员进行家访，及时发现和xx中毒患者。
　　③ 对接触者应作就业前和定期限体检。有机磷农药作业人员应每年体检1次，检查项目除与就业前体检要求相同外，还需根据接触有机磷农药的情况，增加测定全血胆碱酯酶活性的次数。必要时，进行神经-肌电图检查。
　　对患有神经系统器质性疾病；明显的肝、肾疾病; 明显的呼吸系统疾病；全身性皮肤病；全血胆碱酯酶活性明显低于正常者，不宜参加此项工作。妊娠期和哺乳期妇女也不适从事此项工作。
　　（二）拟除虫菊酯类农药
　　拟除虫菊酯类杀虫剂（Pyrethroids）是仿效xx除虫菊化学结构的合成农药其分子由菊酸和醇两部分组成。本类农药杀虫谱广、药效高，对哺乳类动物毒性一般较低（对水生动物毒性较大），环境中残留时间较短。现我国使用的有20几种，如氯菊酯、杀虫菊酯、嗅氰菊酯、甲醚菊酯、氯氰菊酯等。
　　1．理化特性
　　本类农药绝大多数为粘稠油状液体，呈黄色或黄褐色，易溶解于多种有机溶剂，难溶于水，大多不易挥发，在酸性溶液中稳定，遇碱则易分解失效。拟除虫菊酯有很多异构体，可分为1型（不含氰基如氯菊酯）和II型（含氰基如嗅氰菊酯）。目前以II型使用较多。按构型不同，可分为顺式和反式异构体。按旋光性，又有右旋和左旋之分。
　　2．毒理
　　常用的拟除虫菊酯毒性一般为中等毒或低毒，职业性拟除虫菊酯中毒常系经皮吸收和经呼吸道吸人引起。
　　拟除虫菊酯类化合物在体内代谢很快，主要在肝脏的酯酶和混合功能氧化酶作用下，经水解、氧化，其代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸、谷氨酸等结合，成为水溶性产物随尿排出。
　　中毒机制：拟除虫菊酯具有神经毒性，毒作用机制尚未xx阐明。一般认为，它和神经细胞膜受体结合，改变受体通透性；也可抑制Na+／K -ATP酶、Ca+-ATP酶，引起膜内外离子转运平衡失调，导致神经传导阻滞；此外，还可作用于神经细胞的钠通道，使钠离子通道的m闸门关闭延迟、去极化延长，形成去极化后电位和重复去极化；抑制xxxx细胞膜的γ-氨基丁酸受体，使xxxx系统兴奋性增高。
　　3．临床表现
　　（1）急性中毒
　　职业性拟除虫菊酯中毒常系经皮吸收和经呼吸道吸入引起，主要表现为：
　　①皮肤、粘膜刺激症状 多在接触后4～6h出现。 流泪、眼痛、畏光、眼睑xx、球结膜充血和水肿等，有的患者还可有呼吸道刺激症状。面部皮肤或其它暴露位瘙痒感，并有蚁走、烧灼或紧麻感，亦可有粟粒样xx或泡疹。
　　② 全身症状 头晕、xx、恶心、食欲不振、乏力等，并可出现流涎、多汗、胸闷、精神萎靡等。较重者可出现呕吐、烦躁、视物模糊、四肢肌束颤动等。有些患者可有瞳孔缩小，但程度较急性有机磷农药中毒轻。部分患者体温轻度升高。严重中毒者可因呼吸、循环衰竭而死亡。
　　（2）慢性中毒
　　长期接触低浓度拟除虫菊酯，是否会引起慢性中毒，有待观察和研究。目前尚无人类发生慢性中毒的证据。
　　（3）变态反应
　　除皮炎外，溴氰菊酯 还可引起类似枯草热的症状，也可诱发过敏性xx等。
　　拟除虫菊酯与有机磷农药混用时，可产生增毒作用。临床表现具有急性有机磷农药中毒和拟除虫菊酯中毒的双重特点，但以有机磷农药中毒特征为明显。
　　4．诊断
　　我国现行职业性拟除虫菊酯中毒诊断标准及处理原则（GB11510-89）如下：
　　（1）诊断原则
　　根据短期内密切接触较大量拟除虫菊酯的职业史，出现以神经系统兴奋异常为主的临床表现，结合现场调查，进行综合分析，并排除有类似临床表现的其它疾病后，方可诊断。尿中拟除虫菊酯原形或其代谢产物可作为接触指标。
　　（2）诊断及分级标准, 见教材P130。
　　5．处理原则
　　（1）立即脱离现场，有皮肤污染者应即用肥皂水或清水彻底冲洗。
　　（2）观察观象应立即脱离接触，严密观察。
　　（3）急性中毒以对症xx为主。重度中毒者应加强支持疗法。
　　6．预防措施
　　（1）参见有机磷农药。
　　（2）拟除虫菊酯 作业者应作就业前体检。常年作业人员每年体检一次。季节作业人员，作业结束后体检一次。
　　（3）凡患有周围及xxxx系统器质性疾病；暴露部位的慢性皮肤病或有严重过敏性皮肤病史者不宜从事接触拟除虫菊酯作业。