职业性中毒

二、金属与类金属　　（一）铅（Pb）
　　1．理化特性
　　铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327C，沸点1525C。加热至400—5000C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。
　　2．接触机会
　　（1）铅矿开采及冶炼、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。
　　（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。
　　3．毒理
　　在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。
　　血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%~95%的铅储存于骨。
　　中毒机制，铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。
　　（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。
　　（2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。
　　（3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。
　　（4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。
　　（5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。
　　到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响。
　　卟淋代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这个过程中，目前比清楚的是 铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。其结果是：
　　（1）ALAD受抑制后，ALA 形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。
　　（2）血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟琳结合，使血红素合成发生障碍，同时红细胞游离原卟琳（FEP）增加，使唤体内的Zn离子被络合于原卟琳IX，形成锌原卟琳（ZPP）。
　　由于ALA合成酶受血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。
　　4．毒作用表现
　　工业生产中，急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。
　　（1）神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。
　　（2）消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性xx、腹胀、腹泻或xx。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。
　　（3）血液及造血系统。可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
　　（4）其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。
　　5．处理原则
　　（1）处理原则
　　① 铅吸收。可继续原工作，3~6个月复查一次。
　　② 轻度中毒。驱铅xx后可恢复工作，一般不必调离原工作。
　　③ 中度中毒。驱铅xx后原则上调离铅作业。
　　④ 重度中毒。必须调离铅作业，并给予xx和休息。
　　（2）xx方法
　　① 驱铅xx {sx}依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及巯基络合剂。
　　② 对症xx 同内科xx。
　　6．预防原则
　　降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。
　　（1）降低铅浓度。
　　①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。
　　② 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。
　　③ 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。
　　④ 以xx或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。
　　车间铅的{zg}容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3 。
　　（2）加强个人防护和卫生操作制度。
　　铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食；饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅xx。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。
　　（3）职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。
　　（二）汞（Hg）
　　1．理化特性
　　汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5 熔点–38.9 0C，沸点356.60C 在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金（汞齐）。
　　2．接触机会
　　（1）汞矿开采与冶炼。
　　（2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、极谱仪、整流器、石英灯、荧光灯等。
　　（3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。
　　（4）生产含汞xx及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。
　　（5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。
　　（6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。
　　（7）口腔科用银汞齐补牙等。
　　3．毒理
　　金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含疏基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的xx和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。
　　中毒机制：汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基（一SH）具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能xx解释汞毒性作用的特点。
　　4．毒作用表现
　　（1）急性中毒
　　短时间吸人高浓度汞蒸气或摄大可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。较少见。
　　（2）慢性中毒
　　慢性汞中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状: 易兴奋、口腔炎、震颤。少数患者可有肾脏损害。
　　5．处理原则
　　患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症xx。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驱汞xx主要应用疏基络合剂。
　　预防原则
　　（1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。
　　① 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。
　　② 从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。
　　③ 为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。
　　（2）加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。
　　（3）职业禁忌证。患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。
　　（三）锰（Mn）
　　1．理化特性
　　为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。比重7.2，熔点12440C，沸点19620C，质脆。
　　2．接触机会
　　（1）锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。
　　（2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。
　　3．毒理
　　生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。
　　慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍，但毒作用机制不十分清楚。
　　（1）锰对线粒体有特殊亲和力，在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。
　　（2）锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均具有抑制突触递质,对抗乙酰胆碱的作用,因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少,可部分地解释锰的神经毒作用。
　　（3）锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒时出现震颤麻痹有关。
　　4．毒作用表现
　　慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，健反射亢迸，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。
　　5．防治原则
　　（1）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食。
　　（2）早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等xx,并适当给予对症xx.
　　（3）肌张力增强者可用安坦或左旋多巴xx。