2010-04-18 08:43:14 阅读14 评论1 字号:大中小
继发性低血压
()神经系统疾病:脊髓空洞症
多发性硬化症
肌萎缩性侧索硬化症
重症肌无力等
()内分泌代谢疾病:垂体功能减退症
肾上腺皮质 功能减退症
甲状腺功能减退症
糖尿病性神经病变等
()心血管系统疾病:主动脉瓣或
尖瓣严重狭窄
充血性心力衰竭
缩窄性心包炎
心包积液周厚性梗阻型心肌病
多发性大动脉炎(无脉症)等
()慢性消耗性疾病:恶性肿瘤
重症肺结核
吸收不良综合征等
()血容量不足:腹泻
呕吐
大量脱水
过度xx
出 汗过多
失血过多等
()医源性:xx
催眠类xx
扩张血管xx
交感神经(包括神经节)阻滞xx
xx剂
脱水剂
抗 抑郁xx
氯丙臻等
()其他:如高原性低血压
类癌综合征等
机 理
血压的形成主要取决于心脏排血周围血管阻力和循环血量
个因素
者之间相互适应
互相协调
才能保证血压的相对稳定
这种协调主要通过神经
体液调节来完成
无论何种因素造成上述
种因素之
或多个功能发生障碍或使其协同作用受损
必然导致血压的异常变化
如心脏排血减少
周围血管阻力下降和(或)循环血量不足引起血压降低
反之引起血压升高
有关血压的调控机制参阅高血压
节有关内容
下面仅以体位性低血压为例介绍其发生机制
正常人在平卧休息时交感神经兴奋性降低血管壁张力下降
直立时由于重力作用
使大约
ml左右的血液积于下肢血管
这样就会因为供应头颈部的血液减少
通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射引起交感神经兴奋性升高
方面通过增快心率和加强心肌收缩力增加心输出量
另
方面还可通过增加血管张力减少下肢淤血
当然
站立时下肢肌肉张力增高对血管(尤其静脉)的挤压
促进血液回流
也起着重要作用
这些代偿的结果就保证了正常人取直立位时仅有短暂的动脉收缩压下降(下降幅度
般为
.
-
.
kPa或
-
mmHg)
舒张压不降或有上升趋势
平均动脉压
般保持不变
体位性低血压的发生主要与下列机制有关:①有效循环血量的减少:包括失血 体质性低血压又称原发性低血压 体位性低血压是指从平卧位突然转为直立位或长时间站立时发生的低血压 特发性体位性低血压的临床特征是: ( 神经系统疾病如脊髓空洞症 ( l Addison病的诊断主要依靠尿 ( 高度主动脉瓣或 ( 临床 ( 失液所致的血容量{jd1}不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足;②心血管反应性的降低;主要表现为交感神经兴奋时心脏和血管反应性的降低
临床上主要见于年老体弱
长期卧床或慢性消耗性疾病患者;③自主神经系统功能障碍:常因阻断压力感受器反射弧的某
部分
使周围血管张力不能随体位改变而变化
交感神经(节)阻滞剂
周围交感神经节(链)切除术
脊髓病变或损伤
糖尿病神经病变
血管运动中枢周围病变(如第
脑室肿瘤)
某些中枢xx剂
抗抑郁药等所致的体位性低血压皆与此有关;④舒血管因子的释放增多:如组胺
羟色胺
缓激肽
前列腺素等的血液浓度升高引起周围血管舒张等
体质性低血压
临床上主要见于体质瘦弱者
尤以
-
岁的女性多见
可有家族遗传倾向
多数体质性低血压患者虽有明显低血压
但无任何不适症状
仅偶于查体时被发现
此类患者的血压偏低可自幼年持续至老年
甚至终身存在
并不影响患者寿命
少数患者可于劳累
饥饿
脱水等诱因存在时或病后体质虚弱期出现疲倦
头晕
心悸等非特异性症状
严重者可有晕厥发作
应注意与继发性低血压相鉴别
鉴别的主要依据是体质性低血压患者有长期低血压史而无影响血压的器质性疾病存在
发病年龄
家族遗传背景等对鉴别诊断也有
定意义
体位性低血压
根据其病因是否明确又分为继发性和特发性两种
特发性体位性低血压 特发性体位性低血压是
种原因不明的体位性低血压
多见于中年以上患者
男性较女性多发
发生机制可能与自主神经功能障碍所致的直立性小动脉收缩功能不良有关
近来
些研究发现
本病患者卧位时去甲肾上腺素的血浆水平正常或偏低
而在站立或用力时不能相应的增加
且其血浆多巴胺β-羟化酶水平也低
说明该病患者体内xx交感神经的机制发生了障碍
另外
也有研究者向本病患者动脉内注射酪胺发现不产生产前臂和手的正常血管收缩反应
而在动脉内注射去甲肾上腺素则血管反应加强
说明交感神经末梢去甲肾上腺素耗竭也可能是造成本病的机制之
站立位常有程度不同的脑缺血症状如虚弱感
头晕
眼花
腿软
过性黑蒙等
严重时可以发生晕厥
甚至可因此而造成摔伤;
前驱症状不明显
发作时多不伴有面色苍白
出汗
恶心
心率改变等
发作持续时间短暂(数秒至数分钟)
夏季或晨起后发作多见;
具有与体位变化无关的自主神经功能损害表现
如xx
无汗
直肠膀胱功能障碍等
数年后还可出现锥体外系(如肢体肌张力高
粗大震颤
活动减少X小脑(如平衡或共济运动失调)以及锥体系受累表现(如暖反射亢进入本病的确诊主要依据为直立位较卧位时收缩压下降
.
kPa(
mmHg)和(或)舒张压下降
.
kPa(
mmHg)以上或用心电图观察深呼吸时心率变化小于
次/min当然去甲肾上腺素静脉滴定试验或立
卧位血浆儿茶酚胺测定对自主神经功能的评价也有
定意义
继发性体位性低血压 继发性体位性低血压是指继发于神经系统病变
内分泌紊乱
营养不良或某些xx所引起的体位性低血压
发作时虽也有与体位变化(直立)有关的血压下降以及伴随血压下降出现的脑部供血障碍
但更主要的是它有明确的病因可查
仰卧位低血压综合征 此综合征可发生于妊娠后期的孕妇以及腹腔巨大肿瘤患者取仰卧位时
临床主要表现为伴随仰卧位出现的血压骤降和心率增快
严重者可出现晕厥
发生原因与增大的子宫或腹腔巨大肿瘤机械性压迫下腔静脉
导致回心血量突然减少有关
患者取侧卧或坐位时
上述症状可自行缓解
继发性低血压
)神经系统疾病
多发性硬化症
重症肌无力
格林
巴利综合征等发病时
除了可以出现典型的感觉和(或)运动障碍外
还常常伴有受累肢体皮肤粗糙
泌汗障碍以及血压降低等自主神经受累表现(参阅本书第
章有关内容)
)内分泌疾病
腺垂体功能减退症(席蒙
席汉综合征)本症是成年人比较常见的内分泌疾病之
其病因主要是各种原因所致的垂体结构或功能的破坏
主要包括下列几种:①垂体及其附近肿瘤的压迫浸润;②产后大出血所致的腺垂体缺血性坏死及萎缩;③xx(包括结核菌)
病毒
xx等感染所致的垂体损伤;④垂体手术
创伤或放射性损伤等
本症在临床上常表现为多种垂体xx缺乏所致的复合症群
但常以促性腺xx及催乳素受累最早出现且较严重
如产后无乳
闭经不育
生殖器萎缩等
伴有促甲状腺xx(TSH)和促肾上腺皮质xxACTH)分泌障碍者
可以出现以血压降低为特征的症候群
临床表现类似于甲状腺功能减退症和肾上腺皮质功能减退症(参见下文人垂体功能减退临床诊断的直接证据是多次测定腺垂体xx血浆水平低于正常
原发性甲状腺功能减退症(简称原发性甲减)原发性甲状功能减退是指由于甲状腺本身病变
导致甲状腺组织破坏所引起的甲状腺功能减退
常见于女性
临床主要表现为机体代谢率降低
如畏寒
脱发
少汗
乏力
体温偏低
食欲缺乏
嗜睡
心动过缓等
严重者还可出现心包积液或部液性水肿等
低血压在原发性甲状腺功能减退也很常见
并且常常是提示临床诊断的线索
原发性甲状腺功能减退的诊断除了根据病史和临床表现外
主要是依靠血浆甲状腺素的测定
原发性甲状腺功能减退时
T
T
水平降低
TSH水平升高
原发性甲状腺功能减退应注意与下丘脑或垂体功能障碍所致的继发性甲状腺功能减退相鉴别
后者除了甲状腺功能减退外
常同时有多个内分泌腺体功能减退的表现
如肾上腺
性腺等;另外
血浆TSH水平降低也是区别于原发性甲状腺功能减退的有力证据
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)本病多见于老年人
低血压和皮肤色素沉着是其重要特征
本病病因主要包括:①肾上腺皮质的自身免疫损伤;②微生物(结核
xx等)感染;③肿瘤破坏或浸润
临床主要表现醛固酮和皮质醇分泌不足的特征
前者如高血钾
低血钠
乏力
消瘦
体位性(直立)低血压等严重时也可发生晕厥或休克(见肾上腺危象);后者常表现为机体反应或应激能力的下降
如乏力
嗜睡
低血糖
闭经
性功能减退
皮肤猪膜色素沉着等
低血压见于大多数患者
但如患者原有高血压
病后血压也可不低于正常
体位性低血压在本病也很常见
主要与低钠血症造成的血容量不足有关
羟J
酮和血浆皮质醇测定以及ACTH兴奋试验的结果
本病时血浆皮质醇和尿
羟
酮常低于正常
ACTH水平升高(常大于
pmol/L)
ACTH兴奋试验显示肾上腺皮质功能减退(血尿皮质类固醇无明显升高)
Addison病应注意与垂体功能障碍所致的继发性肾上腺皮质功能减退以及慢性消耗性疾病鉴别
继发性肾上腺皮质功能减退者:①有垂体结构或功能受损的证剧;②患者肤色浅淡
无色素沉着;③血浆ACTH水平降低且ACTH兴奋试验提示血尿皮质醇水平升高或延迟升高
慢性消耗性疾病伯肿瘤
结核等)虽也可有尿
羟
酮的降低
但ACTH兴奋试验显示血尿皮质类固醇水平明显升高
据此可与原发性肾上腺皮质功能减退鉴别
)心血管疾病
尖瓣狭窄
心包大量积液
慢性缩窄性心包炎用厚性梗阻型心肌病等由于心输出量减少
也可伴有低血压
并且有各自典型的临床特征
如主动脉瓣狭窄时的主动脉瓣区收缩期喷射性杂音
尖瓣狭窄时的梨形心和心尖部舒张朝隆隆样杂音
已包积液或缩窄性心包炎的特征性超声心动图表现
肥厚性梗阻型心肌病患者胸骨左缘
-
肋间粗糙的收缩期杂音并随左室前负荷减小格屏气
含服硝酸甘油)或加强心肌收缩力仅运动)而增强等
多发性大动脉炎累及锁骨下动脉时
可以出现患肢挠动脉减弱或消失
血压下降或测不到以及患肢无力
麻木
冷感
活动后间歇性疼痛等循环障碍表现
)xx性低血压
些xx应用不当也可引起血压降低或体位性低血压发生
这些xx包括:β-受体阻滞剂
α-受体阻滞剂
钙离子抬抗剂
血管紧张素转换酶抑制剂
xx剂
某些抗心律失常xx(奎尼丁
普鲁卡因酚胺等)
xx催眠xx
抗抑郁xx
交感神经节阻滞剂(如胍乙啶)
氯丙嗪等
)其他
高原性低血压 平原居民迁居海拔
m以上高原地区
-
个月后
可以出现血压偏低以及脑缺氧表现
发生机制可能与高原缺氧或体内组胺含量过多
肾上腺皮质功能障碍有关
类癌综合征 类癌是
种组织结构类似于癌的嗜银性细胞瘤
%以上发生于胃肠道
尤以阑尾
回肠末端以及直肠为多见
由于癌细胞可以分泌
-羟色胺
缓激肽
组胺和其他肽类xx等多种血管活性物质
因此临床上可以出现皮肤阵发性潮红
胃肠功能紊乱(xx腹泻)
支气管xx等症状
高
-羟色胺血症还可损害右心瓣膜
尤其肺动脉瓣和
尖瓣
引起相应瓣膜的炎症或狭窄
血管扩张作用可以引起血压的急性或持续性降低
本症诊断比较困难
临床如出现原因不明的腹泻
皮肤阵发性潮红或xx
肝脏肿大(肝转移所致)者应考虑本症的可能
尿
-羟色胺和
-羟吲哚己酸(
-HIAA)测定对诊断有帮助