氟化物为什么会有这种“两面性”？根本原因在于，含钙组织对氟离子有强大的吸引力。进入人体后，99％的氟化物都会滞留在骨骼及牙齿内，而不是被排出体外。它能通过两种相互独立的机制防治龋齿：接触到釉质（牙齿外层白色坚硬部分）的氟化物会嵌入羟基磷灰石（hydroxylapatite）的晶体结构内，与釉质上某些羟基磷灰石分子的羟基发生交换，增强牙齿的耐酸能力（当口腔xx分解食物当口腔xx分解食物残渣时，会分泌一些酸性物质，而酸性物质会与羟基磷灰石分子发生反应）；牙齿表面的氟化物还可作为一种催化剂，促进钙及磷酸盐的沉淀，“修补”被xx破坏的釉质。

     然而对于牙齿尚未长全的低龄儿童来说，大量摄入氟化物则会导致另一种结果。牙齿形成早期，釉原蛋白（amelogenin）扮演着非常关键的角色——调控羟基磷灰石晶体的形成。完成任务后，釉原蛋白就会被分解，并从成熟的釉质上脱落。如果儿童摄入过多氟化物，被消化道吸收后，血液就会将这些化合物运送至发育中的幼牙，发出错误的生化信号，延长釉原蛋白在幼牙内的滞留时间，导致釉质的晶体结构出现缝隙。由于牙齿上的缝隙会折射外界光线，当一枚氟化牙齿发育成形时，牙齿表面就会呈现出不均一的颜色（某些部分更白一些）。如果氟化程度更严重，牙齿表面甚至会出现凹痕和黄褐色斑点。虽然营养与遗传因素对氟中毒的发生都有影响，但目前最重要的因素还是氟化物的摄入量。

    在美国国立口腔与颅面研究所（National Institute of Dental and Craniofacial Research）的资助下，利维开始对儿童的氟化物摄入量、氟化物如何影响牙齿与骨骼健康展开了研究。虽然到目前为止，并没有普遍认可的氟化物日均{zj0}摄入量标准（即摄入的氟化物既能预防龋齿，又不会危害人体健康），但在学术界有一个不成文的标准：每千克体重每天摄入0.05～0.07毫克氟化物。上世纪90年代初，当受试者们还是婴儿时，利维就发现在这些孩子中，超过1/3的人摄入了过多氟化物（主要来源于冲调奶粉的水、婴幼儿食物及饮料），也就是说，他们出世不久就面临慢性氟中毒的危险。即便随着年龄增大，在蹒跚学步时期（恒牙釉质形成的关键期），孩子的食谱发生了改变，氟中毒的几率也只会稍微下降，因为牙膏取代配方奶成为氟化物的重要来源。一般认为，儿童和成人在刷牙后会吐出牙膏泡沫，但利维却在早期研究中发现，初学走路的孩子在刷牙时，竟会吞下一半以上的牙膏！

     年满9岁时，孩子们的前恒牙xx长出。然而，婴幼儿时期接触的氟化物会在他们的牙齿上留下明显的印记。一开始就摄入高剂量氟化物的儿童，长出氟斑牙的几率是低摄入组儿童的两倍以上。孩子年龄增大后，随着食谱范围扩大，氟化物的来源也在扩大。利维的研究证明，许多果汁饮料和汽水含有充足的氟化物（大约为0.6毫克/升），一个3岁儿童每天只须饮用1升多的饮料，就能满足氟化物的需求量，这还不算其他日常饮品。

     在利维测试过的其他数十种食物中，氟化物的含量更高：蔓越桔汁鸡尾酒中氟化物含量平均为0.73 毫克/升，冰棍为0.71 毫克/升，牛肉汤为0.99 毫克/升，罐装蟹肉为2.10 毫克/升。氟化物虽然能以多种方式进入食品本身，比如通过杀虫剂进入葡萄或葡萄干；通过骨粉等饲料进入鸡肉、鸡蛋；通过肥料、土壤进入茶叶，但多数情况下，氟化物来自烹饪或加工食物时添加的水分。

     利维发现，饮用氟化水是氟中毒更直接的原因。在艾奥瓦州以氟化水为主要生活用水的地区，这里的儿童在9岁时，8颗前牙中至少两颗变为氟斑牙的几率，要比其他地区的儿童高出50%（前者为33%，后者为22%）。NRC的报告也给出了类似结论：在“氟化地区”，婴幼儿吸收的氟化物是应摄入量的两倍。NRC还发现，饮水量高于平均水平的成人（包括运动员和体力劳动者），摄入的氟化物量也超过了{zj0}摄入量。

     但迄今为止，除了个别非常严重的病例，科学家并未发现牙釉质氟中毒（enamel fluorosis）有其他影响，最多会伤害患者的自尊：牙齿上的色斑有损形象，即使采取了修补措施，它们就是“不舍得”离开牙齿。氟中毒真的不会影响人体健康吗？美国加利福尼亚大学旧金山牙医学院长期从事氟化物研究的帕梅拉·登贝斯滕（Pamela DenBesten）说：“我们已经看到，氟化物能影响蛋白质与矿化组织之间的相互作用，那么在细胞水平上，它又有什么影响？氟化物作用巨大，需要人们认真对待。”