本实验结果表明，除正常胃黏膜外，其余各种胃疾病组织中均有不同程度的Hp感染，其中不典型增生组{zg}，其次为肠上皮化生组和萎缩性胃炎组，它们与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P< 0.05).而以上各组之间则无显著性差异(P>0.05)。但胃癌组中Hp感染率(51.1%)明显低于萎缩性胃炎组、肠上皮化生组和不典型增生组，与上述各组之间均有显著性差异(P<0.05)。出现这一现象考虑与胃癌所致胃内Hp生存环境改变有关。因为，Hp在不利于其生长繁殖的环境中易发生细胞壁缺失而导致球形变，即球形HpI31，球形Hp对环境的适应能力强，且在癌组织中的检出率高 ，它可能是Hp在组织中潜伏的形式[3~51。

　　Ki67是一种与细胞增殖密切相关的核抗原，存在于细胞周期的G.、S、G 、M期，并且在有丝分裂后迅速降解或失去其抗原决定簇 Ki67表达的高低反映了细胞增殖状态.因此是目前应用最广泛的增殖细胞标记之一【61。NO在生物体内作为重要的信使分子和效应分子是在20世纪80年代后期才被发现和证实的.随着研究的深入，发现NO是重要的炎症介质，NO不仅能介导DNA损伤，而且可直接损伤细胞DNA，诱导细胞凋亡 ，参与某些疾病的病理过程，已成为当代生物学研究的热点之一。

　　NO在体内的半衰期仅为3～6s，由于它不能被储存，因此它的生物合成主要受NOS的活性调节。目前已经确定的 NOS的亚型有3种，分别由不同的基因编码，大多数文献将其分为3种：神经元型NOS(neuromal NOS，nNOS)、内皮型NOS(endothelial NOS，eNOS) 和诱导型NOS (inducible NOS，iNOS)， 一般认为 eNOS和nNOS是原生型，而iNOS是诱导型 iNOS 在静息状态下不表达，在病理状态下大量产生，继而产生大量NO，NO在慢性感染、炎症及致癌过程中起双重作用_8I。

　　近年来的研究发现，一些动物肿瘤模型及人肿瘤细胞系中NOS的活性和表达增高。而且发现在人卵巢癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌等肿瘤组织中NOS的表达增高。此外，体外实验研究也表明， iNOS具有致突变及诱发癌变的活性【21 从本研究结果来看，Ki67在正常胃黏膜组织表达阴性，从浅表性胃炎到萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌的胃组织恶性演化序列中，随着病变加重.Ki67的表达阳性率逐渐升高。iNOS的表达也是如此，两者基本同步，说明随着病变加重，胃黏膜细胞增殖增高，凋亡也同步增高，且成正比趋势。

　　提示Ki67和iNOS在胃癌的发生和发展中起协同作用 此外，本研究结果还显示除胃癌组外，病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与Hp感染阳性率也协调同步增高，也呈正相关，而且每一病变组中Hp (+)组的Ki67和iNOS表达阳性率明显高于Hp(一) 组.均有显著性差异(P<0.05)。表明Hp感染不仅能诱导胃上皮细胞增殖，同时也可诱导其凋亡，导致胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡的异常增加.使细胞具备了向恶性方向转化的条件。其机制可能与Hp感染后引起的炎症反应及释放炎症介质有关. 这些因素一方面引起细胞损伤，致使细胞增殖加快，而增生活跃的细胞，其DNA合成旺盛，易受基因毒致癌物质的损伤.因而易发生基 的不稳而癌变.而增殖过度若超过凋亡速度时，使增殖与凋亡之间失衡.导致了胃癌的形成。

　　另一方面炎症时组织内中性粒细胞及单核细胞等炎性细胞大量浸润，这些炎性细胞在炎症刺激下尚可合成具有高度反应活性的氮氧化物，继而再形成N.亚硝基化合物及硝酸盐和亚硝酸盐等致癌物质，进一步导致DNA的损伤和细胞凋亡 .而肿瘤细胞本身持续性释放NO也可促进肿瘤细胞的生长[21