【原创】原发性老年性玻璃体液化、玻璃体膜脱落及闪光的病因及机理初探

                作者：汗血老马  发表日期：2008-2-13

    玻璃体液化、玻璃体膜脱落及闪光是老年人常见的眼科疾病和症状，近年来有明显年轻化的趋势，那么它们的病因及机理怎样，待我慢慢给你道来。

    引起玻璃体液化、玻璃体膜脱落及闪光的原因很多，如：外伤，动脉硬化，糖尿病，各种眼部炎症等等。本文不讨论继发于上述疾病的玻璃体液化，玻璃体膜脱落及闪光，仅就相对健康的老年人发病原因及机理进行初步探索。

    我们先了解一下眼球的构造：

    眼球壁主要分为外、中、内三层。

    外层由角膜、巩膜组成，眼球外层起维持眼球形状和保护眼内组织的作用。前1/6为透明的角膜，其余5/6为白色的巩膜，俗称"眼白"。巩膜为致密的胶原纤维结构，不透明，呈乳白色，质地坚韧。

    中层又称葡萄膜，色素膜，具有丰富的色素和血管，包括虹膜、睫状体和脉络膜三部分。虹膜：呈圆环形，在葡萄膜的最前部分，位于晶体前面，睫状体前接虹膜根部，后接脉络膜通过视网膜睫状体部及睫状环与玻璃体膜紧密相连，外侧为巩膜，内侧则通过悬韧带与晶体赤道部相连。脉络膜位于巩膜和视网膜之间。脉络膜的血循环营养视网膜外层，其含有的丰富色素起遮光暗房作用。

    内层为视网膜，是一层透明的膜，也是视觉形成的神经信息传递的{dy}站。具有很精细的网络结构及丰富的代谢和生理功能。视网膜的视轴正对终点为黄斑中心凹。黄斑区是视网膜上视觉最敏锐的特殊区域，直径约1-3mm，其中央为一小凹，即中心凹。黄斑鼻侧约3mm处有一直径为1.5mm的淡红色区，为视盘，亦称视乳头，是视网膜上视觉纤维汇集向视觉中枢传递的出眼球部位，无感光细胞，故视野上呈现为固有的暗区，称生理盲点。在视网膜内侧有一层极薄致密的透明薄膜，称玻璃体膜，它和玻璃体一样主要由胶原纤维及酸性粘多糖组成，它紧贴视网膜，起着包裹玻璃体的作用。（图1）

                          图1眼球的构造

     玻璃体的生理特点是：

   （1）玻璃体无血管、无神经、透明，具有屈光作用。

   （2）玻璃体充满眼球后4/5的玻璃体腔内，起着支撑视网膜和维持眼内压的作用。

     我们知道长期不合理用眼可以形成近视，它在眼球上产生的变化就是使前后轴被拉长，（图2）

               图2  近视患者的眼球（纵轴夸张）

    我们知道随着年龄增长，老年人身体各部的功能都慢慢减退，眼睛也不例外，拉伸眼球的肌肉张力逐渐减退，眼球前后径部分回缩，使得原来正常的眼睛出现老花，或原有的近视度数减低。同时随着年龄增长，致密，均质的胶状玻璃体开始出现不均匀的液化变性。

    事实上多数玻璃体液化是从后部开始的，那么为什么玻璃体液化会从后部开始呢？这是因为眼球运动时，赤道平面受力最小，比如眼球作水平方向运动时，赤道平面中心的垂直轴几乎不受力，而眼球后部玻璃体受力{zd0}，长时间的震荡，加上进入老年后，消化吸收功能减弱，眼睛得不到足够的营养，因而出现白内障及玻璃体液化（不一定同时发生）。举一个不很恰当的例子：你注意过松花蛋吗？正常情况下松花蛋的蛋白是均匀一致的，但当腌制过程中，配料中的碱性成份偏多时，松花蛋末端的蛋白会变稀，也就是液化，虽然松花蛋与眼球玻璃体风马牛不相及，但从现象上看，两者有相似之处，形成机制是否相同，尚待研究，不过我偏向于玻璃体内的酸碱度发生变化，特别是酸性粘多糖的酸性减弱，是引起玻璃体液化的主要原因。

    如果此时患者长期（几日至几十日）长时间（每天7~8小时至十多小时）近距离用眼，如打电脑或伏案工作，眼部各肌肉又不得不超负荷强行收缩，使眼球再一次拉长前后径，眼球的拉长其应力分布表现为赤道附近向内压力{zd0}，眼球纵轴（即前后轴）向外拉力{zd0}，从眼球赤道到纵轴之间应力成过度状态变化（图3）。

          图3 眼球前后轴拉长时的应力分布（纵轴夸张）

    如果此时伴有玻璃体的液化变性，恰巧液化变性的部位又位于眼球后部，这一部分玻璃体的表面张力减弱，使得玻璃体不能随着眼球拉长，就可能导致玻璃体膜脱落。（图4）

               图4 玻璃体膜脱落（纵轴夸张）

    如果玻璃体液化不在玻璃体后部，而且液化区形状不规则，那么情况就复杂得多了，但总的来说，⑴液化程度越重其附近的玻璃体膜的表面张力越弱，⑵液化区离玻璃体膜越近，该处的玻璃体膜的表面张力越弱，玻璃体膜剥离的可能性越大，因而可以形成各种不规则形状的脱落。（图5）

     图5 不规则玻璃体液化及玻璃体膜脱落（纵轴夸张） 

玻璃体脱落为什么会引起闪光呢？这是由于正常情况下，当光线进入眼球抵达视网膜表面后，在这里进行光电转换，将光能转换为电能，使视网膜细胞膜表面（与玻璃体膜接触处）产生膜电位，这个膜电位与细胞膜的另一侧产生膜电位差，因而产生生物电流，由于玻璃体膜是均质体又与视网膜是紧密相连，实际上光电转换产生的膜电位就在玻璃体膜上，在生物电流通过时，视网膜与玻璃体膜表现为一个整体，生物电可以顺利通过，当玻璃体膜与视网膜分离时，分离处电流中断，两侧分别带有不同电荷，由于刚分离时，正负电极相距很近，产生放电现象，所以患者会看到闪光。在发病初期，有时由于有大面积的玻璃体膜从视网膜脱落下来，会看到大面积的闪光，有如站在电焊现场看电焊施工一样。随着玻璃体膜的大面积剥脱，作用于玻璃体膜上的力大部被释放，闪光明显减少，剩余少量的力，在已剥脱的玻璃体膜边缘以折线或弧线闪光的形式继续释放，直至达到力的平衡。  

    眼睛受到外界光线的刺激，虹膜睫状体肌会收缩自动调节瞳孔大小和晶状体的曲率，由于睫状体肌中的睫状环是附着在玻璃体膜前部的（图6），它的收缩必然有一部分力传到玻璃体膜上，如果玻璃体正常，它的力是均匀地分布在整个玻璃体膜上的；如果玻璃体发生不均匀液化，当液化达到一定程度影响到玻璃体膜表面张力时，虹膜睫状体肌任何舒张及收缩的力通过正常玻璃体膜传递到已剥脱的玻璃体膜边缘时，力的传递受阻，使此处的力较为集中，加重玻璃体膜的剥离而产生闪光现象。

                       图6  睫状环的位置

    同样眼球的任何微小的运动也可引起闪光，这是因为眼球运动的作用力通过眼球壁的各层由外向内传递，当传到玻璃体膜时，由于其表面张力的不均匀，使传入的力分布不均，造成玻璃体膜的的剥脱，也可引起闪光。

    细心的玻璃体膜脱落患者可能发现一个现象：闪光只在眼睛睁开时发生，闭上眼睛就没有闪光了，这是什么原因呢？这是因为

（1）闭眼时虹膜睫状体肌处于松弛状态没有力作用于玻璃体膜上；

（2）闭眼时，由于没有光线进入眼球，视网膜上没有发生光能转换为电能的反应，也就是说此时视网膜上是静息电位状态，视网膜两侧的电位差为0。如果此时闭上眼睛眼球还在上下左右运动，这运动的力同样会向内传递，当传到玻璃体膜时，由于其表面张力的不均匀，使传入的力分布不均，同样会造成玻璃体膜的的剥脱，但由于玻璃体膜与视网膜之间没有电位差，所以不会产生闪光。

    在玻璃体膜剥离过程中必然会损伤视网膜上的血管，放电现象又会加重血管的损伤，造成无数细小的血点或小血块进入玻璃体，这些红色或淡红色的血点、血块在液化的玻璃体内漂浮，移动，从而加重了玻璃体的混浊。

    那么玻璃体脱落是不是与年轻人无缘呢？绝不是，如今不少年轻人整天伏案看书，绘图，更有甚者整天沉迷于上网，游戏，或眼睛长期得不到休息，使眼球拉长，形成近视或高度近视，而且电脑的大量电磁波辐射及不恰当的显示器亮度，均会对眼睛造成严重影响，如果加上睡眠不好，营养跟不上，玻璃体由于营养不足也可发生液化变性，引起玻璃体浑浊和玻璃体膜脱落，后果有可能比老年人更严重.