网上查了一下：（以下资料均来自互联网）
20%的脂肪乳用于局麻药中毒（特别是布比卡因）抢救的效果的评价，文章有限病例有限，不知道具体有没有效果？请各位老师谈谈自己的看法。
一、据《Anesthesia ＆ Anslgesia》2009年4月报道]题：布比卡因中毒导致心跳骤停应用脂肪乳剂复苏后再中毒一例（作者Marwick PC.等）
33岁男性患者（72kg，168cm）行右上臂开放骨折清创术。患者术前生命体征平稳，常规检查无异常。采用神经电刺激仪引导下锁骨下臂丛神经阻滞。缓慢（3分钟以上）注射0.375%布比卡因（不含肾上腺素）30ml，以5ml为间隔判断是否误入血管。患者忽诉咽眼干涩，立刻停止注射局麻药并拔出神经刺激针。随后患者发生全身抽搐和呼吸停止，面罩间歇正压机械通气给予纯氧。静注硫喷妥钠100mg后60s内抽搐终止，随后追加150mg。此时心电图显示心动过速。可达160次/分，90秒后继发QRS波幅增宽，心率变慢并停止。150ml脂肪乳剂正好在心跳停止前开始输，约90s输注完毕。同时进行心脏按压和气管插管，静注肾上腺素1mg，心肺复苏期间，记录到呼末二氧化碳为19mmHg。
脂肪乳剂输注完毕后3分钟内，患者心跳恢复，心率达130次/分，动脉血压160/120mmHg，呼末二氧化碳61mmHg，氧饱和度{bfb}。自主循环回复后5分钟查桡动脉血气pH＜6.8，PaCO2113.3 mmHg，PaO2180 mmHg，乳酸水平超过15mmol/L，钾3.2 mmol/L，血糖10.9 mmol/L。6分钟后复查血气结果相似，PaCO2下降到55mmHg。继续增加分钟通气量，给予碳酸氢钠、胰岛素并补钾。自主循环恢复30分钟后，剩余的350ml脂肪乳剂输完，肾上腺素减量至0.06ug/ka/min，直至手术结束。
术毕患者进入ICU，脂肪乳剂输完40分钟后时，患者心率进行性加快（达140次/分）伴频发多源室性收缩，以及短阵室速。诊断此症状为布比卡因毒性反应再次出现，故拟再用脂肪乳剂，然而由于库存已空，数小时内无法获得脂肪乳剂，因而给予胺碘酮300mg静注。最终在距离初次心脏毒性反应发生5小时后，心律失常终止，停用变肌力药，并且拔出气管导管。随后实验室检查提示存在心肌损伤。
二、这病例报告发表在Anesthesiology的七月刊上，我只是做简单的摘要翻译，请不要以我写的来作为临床指导，医生们请参阅原文。
58岁，体重82公斤，身高170厘米的男性病人要做右肩关节内窥镜手术来修补rotator cuff。他43岁时做过心脏搭桥手术，目前他活动时，偶尔静止时有心绞痛，他拒绝作进一步的心脏检查，心脏科医生说他健康情况在xxxx下还算稳定。他目前服用：硝酸甘油，lisinopril, atenolol, isosorbide mononitrate, clopidogrel和aspirin，后两种药在术前一周停药。他的心电图显示：right bundle-branch block, a left anterior hemiblock，和旧的心肌梗死。
术前血压：120/80mmHg，心跳：60/分钟，空气氧饱和度：98%。xx医生打了20G的静脉针，给了midazolam 2mg, fentanyl 50微克，通过鼻子供氧。在nerve stimulator的帮助下，xx师为病人做了interscalene block，用了20毫升0.5%的bupivacaine和20毫升1.5%的mepivacaine，给药过程中反复回抽，没有回抽到任何血液。阻滞针头拔出30秒后病人xx，给了氧气和propofol 50毫克静脉推注，xx停止，90秒后，病人再次xx，propofol 100毫克静脉推注，这是心电图显示asystole和没有脉搏。Advanced cardiac life support开始，气管插管，心胸挤压，在20分钟内用了3mg epinephrine, 2mg atropine, 300mg amiodarone, 40U arginine vasopressin, 除颤用了能量200，300，360和360J,病人的心律包括室速（有血压或没血压），室颤，最终asystole。
20分钟后，抢救小组准备让病人上体外循环，有人根据文献提了建议，使用脂肪乳。20%的intralipid 100毫升静脉推注，（周围静脉，因为当时没有中心静脉管），数秒后病人出现窦性心跳，这时1mg epinephrine, 1mg atropine再次静脉推注。病人心跳恢复到90/分钟，血压恢复。病人继续接受静脉滴注intralipid 0.5/kg/min，两个半小时后病人清醒，气管拔管，病人没有任何神经系统的
三再说说脂肪乳作为布比的特异性或非特异性拮抗剂的可能
1 如果脂肪乳是布比的拮抗剂的话，我们知道局麻药是通过阻滞钠通道起作用的，如果脂肪乳可以拮抗布比，那么它可能是通过与布比竞争钠通道起效，就像弗马西尼拮抗咪达唑仑一样，脂肪乳与布比竞争心脏上面的钠通道并将后者的阻滞效应取消后，其可能产生与布比相似的效应，也可能产生相反的生理活性，机理就像用新斯的明拮抗肌肉松弛剂和肌肉松弛剂合用相似，当然其本身也可以没有什么生理活性，就像弗马西尼一样，单独用是不会对本二氮卓受体起什么效应。但是不管其有没有活性，如果有活性，等于没有竞争或者会产生生理活性，如果没有活性，那么怎样解释丙泊酚xx下的局部xx？如果成立，那么xx时局部xx就不要用局部xxxx了，因为后者的局部xx作用被丙泊酚中的脂肪乳取消了。事实上，脂肪乳作为营养剂已经用了N年了，还没有说它本身会有什么钠通道效应，也有许多报道丙泊酚xx下的局部xx在临床上的使用。综合上述逆行推断，用脂肪乳来竞争布比的钠通道阻滞效应也是不可思议的。既然脂肪乳不能置换布比，也布可能拮抗布比，那么请问？用那么少的脂肪乳来取消布比的效应是如何实现的，在我们为一篇充满着太多影响因素、没有对照、没有大样本、没有动物实验依据的病例报告欢欣鼓舞的时候，我们有没有想到它的不可能性。{zd0}的遗憾是，我们会在手术室备上一瓶脂肪乳，用来抢救布比的中毒，在我们争分夺秒的抢救过程中，还会为一种可能性不大的处理措施耽误宝贵的时间。
四、 propofol里就有脂肪乳，当时怎么没有用呢？后来是不是就是布比的毒性过去了？而不是单单英妥普利的作用？当时病人已经没有心跳，靠外周输入脂肪乳几秒钟就使局麻药xx？怎么可能？再有，原理上也说不过去，用脂肪乳结合脂溶性的xx和xx脂溶性一样吗？我们之知道xx是同蛋白质结合暂时不发挥作用，xx作用的长短是和蛋白结合的比例有关，游离的xx发挥药理活性，结合的暂时不发挥作用，稍后源源不断脱离蛋白而起效。脂溶性xx同脂肪乳同结合而失效不可能，溶于脂肪乳也不等于其失效，也不等于从xx靶位备置换出来，更不等于从体内被排泄，需知脂肪乳是从体内很慢代谢的，就算其结合了或者溶解了已经起效的布比，那也会在体内停留很长时间，故此用脂肪乳抢救布比中毒纯粹是扯淡！
局麻药中毒的解救办法，除了对症支持xx外，无疑是通过以下几个途径，
1，将局麻药从结合部位置换出来
2，加快局麻药从体内排泄
3，用特异性拮抗剂
脂溶性xxxx强度和作用时间长，原因是细胞膜（相似相溶原理）、神经鞘膜很容易透过脂溶性的xx（包括局麻药解离后的易溶于脂的碱基），脂溶性高，蛋白结合率也高，作用时间也长。xx药起效与剂量，组织部位酸碱度，是否用血管收缩药等有关，剂量越大，浓度越高，起效越快。
因此在低蛋白病人、肝功能不佳病人、肾功能不佳病人，局麻药代谢需要的假性胆碱脂酶水平或活力下降的病人等等，局麻药易中毒和时效延长。解救局麻药中毒，无非是通过局麻药代谢几个相关途径来解决，目前来看，似乎只有加快从体内排泄可以做得到，也只有排泄掉过量的局麻药才能解决问题，另外，如果肝功能不好，输注新鲜血或血浆也许有效果，因为可以补充一定的假性胆碱脂酶，但是仅仅对酯类局麻药有效。
本病例报告的{zd0}漏洞是
1：没有对照
2：脂肪乳用的时间太短，剂量太小
3：有许多支持心脏复跳的因素
4：机理不清，解释牵强
{zd0}的问题是，如果就是如果以上原理成立的话，以后要建议用脂肪乳剂的病人在同时用类似脂溶性的xx时，剂量要加大，因为脂肪乳剂会使他们失效！这样看来是不是觉得不可思议！
五、 本文支持{zd0}的依据的根据置换原理，就是把布比从结合部位置换出来，现在把血浆置换的原理贴出来，看看这么多的脂肪乳能不能把布比置换出来，到底能不能把已经起效的布比失效！
各种类型人工肝xx原理及特点如下：
（1）血液透析：利用某些中、小分子物质可以通过半透膜的特征，借助膜两侧的浓度梯度及膜两侧的压力梯度将血液中的毒素和小分子xx至体外。
（2）血液滤过：应用孔径较大的膜，依靠膜两侧液体的压力差作为跨膜压，以对流的方式使血液中的毒素随着水分的xx而除去，更接近于人体肾脏肾小球滤过的功能，对中分子物质的xx更为有效。中分子物质的xx不是靠膜两侧的浓度差进行弥散xx的，而是靠压力梯度随着水的xx而xx，那么水xx的越多，中分子物质xx的也越多。在xx中由于大量水的丢失（每次可达20L以上），因此需要同时补充大量的置换液来维持机体的液体和电解质平衡，这一过程又相当于肾小管的重吸收功能。
（3）血液灌流：将血液直接送入血液灌流器与活性炭或树脂等吸附剂充分接触，利用吸附剂的特殊的孔隙结构将血液中的毒性物质吸附并xx。
（4）血浆灌流：血浆灌流是应用血浆膜式分离技术，将血浆从血液中直接分离出来，送入血液灌流器中，将血浆中的各种毒素吸附后再返回体内。
（5）特异性胆红素吸附：特异性胆红素吸附xx的本质也是血浆灌流，主要是所应用的灌流器对胆红素有特异性的吸附作用，对胆汁酸有少量的吸附作用而对其他代谢毒素则没有作用或吸附作用很小。
（6）血浆置换：将患者的血液引出体外，经过膜式血浆分离方法将患者的血浆从全血中分离出来弃去，然后补充等量的新鲜冷冻血浆，这样便可以xx患者体内的各种代谢毒素和致病因子，从而达到xx目的。由于血浆置换法不仅可以xx体内中、小分子的代谢毒素，还xx了蛋白、免疫复合物等大分子物质，因此对有害物质的xx率远比血液透析、血液滤过、血液灌流为好。同时又补充了体内所缺乏的白蛋白、凝血因子等必需物质，较好的替代了肝脏某些功能，是目前最常用的人工肝支持xx方法。
（7）分子吸附循环系统（MARS）：MARS人工肝应用现有的透析技术，模拟肝脏xx过程，通过MARS膜（模拟肝细胞膜）和白蛋白透析（模拟肝脏xx过程）选择性的有效xx体内代谢毒素。MARSxx包括3个循环：血液循环、白蛋白循环、透析循环。MARS系统的xx毒素的过程：MARS膜（MARS FLUX透析器）一侧与含有毒素的血液接触，另一侧为20%的白蛋白透析液。血液中的蛋白结合毒素及水溶性毒素通过MARS膜的转运，转移至白蛋白透析液循环回路中；透析中的蛋白以配位体结合转运蛋白形式来结合毒素；毒素通过活性炭吸附柱和阴离子交换吸附柱被xx，白蛋白透析液得以再生和循环使用；同时水溶性小分子物质，如尿素、尿酸、肌酐等通过透析回路被xx。
（8）连续性血液净化xx：连续性血液净化xx是对连续性肾脏替代xx（CRRT）的一种更准确的理解，其实质是24h或更长时间的连续不断的进行某种血液净化xx肾、肝、心、肺等多脏器衰竭，以替代病损的脏器部分功能。因其模拟肾脏功能而缓慢的、连续不断的xx水分、中、小分子代谢毒素，更符合生理状态，可以连续的保持机体内环境水、电解质、酸碱平衡和血液动力学的稳定性，xx炎症介质、改善营养支持。操作简便，可在床边进行。
（9）生物型人工肝：生物人工肝是将体外培养增殖的肝细胞置于特殊的生物反应器内，利用体外循环装置将肝衰竭患者血液或血浆引入生物反应器，通过反应器内的半透膜与肝细胞进行物质交换与生物作用。由于这一过程如正常机体血液流过肝脏肝窦一样，一方面血液中的毒性物质被培养肝细胞摄取、转化、代谢，另一方面血液中因肝功能衰竭而缺乏的机体必需物质由培养肝细胞合成、补充，因此是一种较为理想的人工肝支持与xx模式。
最近报道，生物型人工肝在美国已批准进行临床试验，该装置将培养有猪肝细胞的空心纤维型生物反应器用于急、慢性肝衰患者。结果显示空心纤维生物反应器是xxx的，能起到桥接肝移植的作用，能改善肝衰竭患者的意识障碍和脑水肿。研究表明，生物型人工肝不同于非生物型人工肝，不仅xx了毒性物质，而且能产生许多由肝实质细胞、内皮细胞及其它特异细胞合成的重要物质。
（10）混合型人工肝：将生物反应器和非生物人工肝联合应用的混合型人工肝脏，在临床试验中显示了很好的前景，成为迄今为止人工肝脏支持暴发性肝衰竭患者所获得到最理想结果，它很可能代表着人工肝脏将来的发展方向。

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这篇文章发布于 2010年03月5日，星期五，1:58 上午，归类于 。 您可以跟踪这篇文章的评论通过 feed。 评论和Pings都被关闭。