抗病毒xx的统计资料表明对于肝炎的控制是有些效果。可是统类似抄股票的技术曲线统计工具是{jd1}不能百分之百的说明股票的未来趋势的。的确，开始也对于抗病毒xx信心满满的，可是后来发现病毒会变异耶，变异的发生似乎还很多耶。开始对于转氨酶“金标准”也是信心满满的。由于对于穿刺看片子不是本行，对此不是信心满满的。对于PCR乙肝病毒DNA定量开始也是信心满满的。但是xx者的xx目的是xx机体内的乙肝病毒耶。有许多化验结果可能表明有肝炎，但实际上可能不一定是耶，就算是的话，面对众多可以导致肝脏发炎的病原体与未发现的病原体，可以说是嫌疑犯多多呀，所以也不能够xx把乙肝病毒当成主谋而定案结案吧。对于阿扁的问题要依法办事“脱”了又“脱”，可阿扁皮厚衣多呀。但为何对于乙肝病毒就这么不仁道呀？如果抗病毒xx同xxx一样会遇到耐药性的问题，那么就一定得对此加以控制，不能滥用才对呀。再说了，抗病毒xx也可算是新药了吧。不能总是百年老汤似得遇人就得两年用药这么长时间吧。总之任何xx也得有个度才对。感觉有些被化验诊断为有肝炎的人用了许多药后反而表现症状加重，停了药后却表现好转了。因此有些医生就主张只要能控制住病状，还是少用药为好呀。这不是说不用药，而是在说用十种药来控制病状的xx{jd1}不会比只有两三种药的方法好。昨天就遇到一年前转氨酶达到362单位的大三阳乙型肝炎患者，诊断肝炎是因为他有肝炎的症状以及化验证据。并未用抗病毒xx，只是曾经在中医院用中药控制转氨酶。现在已经肝功能xx正常转氨酶22.1单位，并且大三阳也转化为小三阳了。

关于大三阳与小三阳之间的变化是不能与病情挂钩的。只是机体的免疫系统对于乙肝病毒的e抗原产生出了e抗体，并且xx消灭掉了e抗原，因此大三阳就由一、三、五阳转化成为了小三阳一、四、五阳了。只是第四项e抗体与第五项核心抗体只能针对于乙肝病毒的内衣壳上的e抗原与核心抗原有xx作用。可是因为乙肝病毒是双衣壳病毒，如果外衣壳没破裂，那么就不会有内衣壳上的抗原用于被第四与第五项抗体xx了。这两种抗体并不对完整的乙肝病毒有任何的影响，因此完整的乙肝病毒可以继续感染其它健康的肝细胞，乙肝病毒携带的链条仍然还是完整无缺的。除非机体产生出第二项表面抗体，这种抗体xx的是乙肝病毒外衣壳上的表面抗原。只有当有一定量的表面抗体才能过到机体的免疫监视作用。这种监视可是xx针对于完整的乙肝病毒的，因此这种抗体的出现，乙肝病毒携带的链条就会被打断。乙肝病毒携带才会被终止。

记不得确切是哪本书了，书上说鸭乙肝病毒培养成功，但人乙肝病毒却培养不出来。维基百科上说对于鸭乙肝病毒DNA，有证据表明它可以对鸭有感染性，但人乙肝病毒DNA是否具有感染性却没有研究。不过共公的后代认为如果人乙肝病毒培养不成功，那么就可以间接的证明人乙肝病毒DNA不可能具有感染性。就如同表面抗原只是乙肝病毒的一种成份而不是完整的病毒一样不具有传染性。由此可以再理解生殖细胞中发现乙肝病毒的DNA所导致的遗传是不可能发生的。众多乙肝病毒携带者孕妇化验乙肝病毒DNA基本上是阳性的居多，而胎儿的羊水中也是可以检测出乙肝病毒的DNA来的。可是乙肝病毒携带者孕妇的母婴垂直传播可不是百分之百的发生呀。

变异实验证明一般可以算是记录短片，表面抗原要是因为变异转阴了的确可被乙肝病毒的DNA序列分析弄出个所以然来。但是后继的观察却没有持续下去，完整的记录片不能只有上集却没了下集呀。对于下集剧情发展来说，为什么不能是自愈的过程当中的一种变异呢？为什么总想到隐匿性乙肝病毒携带者呢？

关于有些医生认为大三阳转为小三阳就好转了的看法为什么就不能是乙肝病毒的复制是间断进行着的呢？似乎只要出现e抗原或者乙肝病毒的DNA特别的高就一定是在表明病毒复制是连续开足马力的生产线呀。高速行驶着的火车就是急刹车还会因为惯性的作用而继续运动一段比较长的距离呢？火车算得上是长途运输吧，到了某一站总得停一下车，然后又向着下一站开去。这与乙肝病毒携带者比较连续的化验数值发生变动是多么的相似呀。如果铁轨出了问题或者火车头出了问题，如果没有及时的维修，估计就开不起来了吧。乙肝病毒又不具有维修火车的技能，于是乙肝病毒携带者就有了{yj}停车的自愈可能性存在了。