患者男，54岁，发现高脂血症近10年，以甘油三酯为主，胆固醇也偏高。后身体锻炼也不少，一直饮食非常注意，油腻很少吃，基本水煮菜，间断服用降脂药，但反复查血脂高，甘油三酯为甚，约17mmol/L，胆固醇约 7mmol/L，高密度脂蛋白、低密度脂蛋白倒是都正常。患者非肥胖体型，血压100/70左右，窦性心动过缓约54次/分，无糖尿病，无冠心病。
患者父母均已故，但无高血压及冠心病史。其兄妹及下一代中有不少高血脂的。
患者没有进行甲功的检查，但没有甲减的临床症状。
请问：1、为何甘油三酯这么难控制？
2、是否该用降脂药？哪类xx{sx}？患者既往服用贝特类诉胃肠道反应较重。
3、家族性单纯高甘油三酯的人群，这种人群是血管病的高危人群吗？家族性高脂血症应该还是需要xx的，但家族性高脂血症的不同分型对xx的要求及效果可能各不相同，有没有此中高手就这个问题详细给解释一下呢？谢谢！！
（根据各位战友的提示，补充了讨论内容，希望大家继续xx）
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1.严重的高甘油三酯血症可能显著增加心脑血管病事件风险，可能导致急性血管事件，也可能促进慢性动脉粥样硬化而增加远期血管事件；其次，高甘油三酯学症可能导致心肌脂肪沉积、严重的脂肪性肝病；另外，可能增加胆道结石、急性胰腺炎等并发症，后者是严重的消化道并发症，可能导致死亡；高甘油三酯血症多数合并肥胖，且诱导胰岛素抵抗并降低胰岛素敏感性而导致血糖代谢异常可能。总之，高甘油三酯血症与高胆固醇一样，是人类的杀手之一，故而有必要预防。预防措施应该根据患者的血脂水平、合并症、并发症等综合因素决定，包括饮食、运动、xx、调脂xx。
2.该患者为大于45岁的男性，且血脂太高，根据中国2007血脂防治指南，危险因素个数少于3个，评估为血管事件低危人群，但具体的危险因素还需要楼主进一步评估。根据危险分层，患者在未来十年发生心脑血管疾病风险小于5%。但可惜的是，中国的血脂异常危险分层，仅仅考量了TC和LDL，而没有考虑甘油三酯。故该患者的血管风险可能并不能根据目前的指南评估，该患者的心脑血管事件风险实际上要比根据指南评估的要高，故而应该采取包括xx在内的综合xx措施。因TG过高，TC不是太高，xx初期以降低TG为主，{sx}贝特类，贝特类xx的异质性较大，故曾经服用过某种贝特类xx出现副反应，不代表所有的贝特类均不能耐受，可以更换其他的贝特类xx。另外，即使现有的所有贝特类xx患者均不能耐受，还可选用烟酸缓释剂、普罗布考、中成药、不饱和脂肪酸等可以应用。其次，为减少非心血管并发症例如胰腺炎，如此高的TG也需要良好的控制。透析疗法可以降低TC、但不能降低TG。
3.当TG下降至7mmol/L以下时，可以停用贝特类xx改用他听类xx以降低TC。
4.甲减可以导致甘油三酯、胆固醇升高，确实需要排除甲减，但该患者有甲减的征象吗？根据楼主提供的资料应该不考虑。如果为甲减继发，则xx方向xx不同。
临床最常见的高甘油三酯血症不是原发性(家族型),而继发于其他疾患，要多方面综合考虑，该患者经饮食控制与xxxx效果不佳，需考虑是否继发于其它系统疾病；
(一)、糖尿病: 依据最简单分型方法可将其分为胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)。不同类型糖尿病中高甘油三酯血症的发病机理不同。在未控制的IDDM及酮症患者中, 由于重度胰岛素缺乏常伴有显著的高甘油三酯血症。这是由于脂蛋白脂酶的活性受抑制, 使CM在血浆中聚积的结果。通常NIDDM患者胰岛素水平高于IDDM患者, NIDDM患者的高胰岛素血症常引起内源性胰岛素过度分泌以补偿原有的胰岛素抵抗, 这种严重的高胰岛素血症因其对脂蛋白脂酶的xx作用明显减弱而引起甘油三酯水平升高。
(二)、肾脏疾病: 虽然肾脏疾病如肾病综合征最常伴发的血脂异常是高胆固醇血症, 但是高甘油三酯血症也不少见。肾脏疾病时的血脂异常发生机理主要是因VLDL和LDL合成增加, 但也有人认为可能与这些脂蛋白分解代谢减慢有关。
(三)、甲状腺功能减退症: 此症常合并有血浆甘油三酯浓度升高。这主要是因为肝脏甘油三酯酶减少而使VLDLxx延缓所致, 并可能同时合并有中间密度脂蛋白(intermediate density lipoprotien, IDL)产生过多。
(四)、肥胖: 在肥胖患者中, 由于肝脏过量的合成载脂蛋白B因而使VLDL的产生明显增多。此外, 肥胖常与其他代谢性疾病共存。腹部肥胖者比臀部肥胖者甘油三酯升高更为明显。
(五)、脂肪营养不良(脂肪代谢障碍): 是一种罕见的代谢性疾病, 其特点是身体某一特殊区域的脂肪减少并伴有高甘油三酯血症, 其发病机理尚不清楚。它可能是由于脂肪组织中脂蛋白脂酶减少或肝脏合成VLDL增加所致。
(六)、高尿酸血症: 大约有80%的痛风患者有高甘油三酯血症, 反之, 高甘油三酯血症患者亦有80%有高尿酸血症。这种关系也受环境因素影响, 如过量摄入单糖、大量饮洒和使用噻嗪类xx。
(七)、糖元累积症(glycogen storage disease)(I型): 这种疾病是以葡萄糖-6-磷酸酶缺乏为特征, 患者对低血糖很敏感。当低血糖症发生时, 为补充能量的需要而动员脂肪组织, 则自由脂肪酸的浓度和VLDL中的甘油三酯成分增加。
(八)、异型蛋白血症(paraproteinemias): 这种情况可见于系统性红斑狼疮或多发性骨髓的患者, 由于异型蛋白抑制血浆中CM 和VLDL的xx, 因而引起高甘油三酯血症。
(九)、性xx的影响: 雌xx对血脂的影响是双重性的。在绝经后的妇女, 血浆中的胆固醇会增加。然而, 雌xx本身则能降低血浆脂酶的活性(特别是肝脏甘油三酯脂酶), 因而可妨碍循环血液中的CM和VLDLxx。
(十)、营养因素: 许多营养因素均可引起血浆甘油酯三水平升高。大量摄入单糖亦可引起血浆甘油三酯水平升高, 这可能与伴发的胰岛素抵抗有关; 也可能是由于单糖可改变VLDL的结构, 而影响其xx速度。
饮食的结构也对血浆甘油三酯水平升高有影响。我国人群的膳食是以高糖低脂为特点, 有调查表明, 糖占总热量76-79%, 脂肪仅占8.4-10.6%, 而高脂血症的发生率达11%, 以内源性高甘油三酯血浆为最多见。有研究结果提示, 进食糖量的比例过高, 引起血糖升高, 剌激胰岛素分泌增加, 出现高胰岛素血症。后者可促进肝脏合成甘油三酯和VLDL增加, 因而引起血浆甘油三酯浓度升高。此外, 高糖膳食还可诱发Apo CIII基因表达增加, 使血浆Apo CIII浓度增高。已知Apo CIII是脂蛋白酯酶的抑制因子, 血浆中Apo CIII增高可造成脂蛋白酯酶的活性降低, 继而影响CM和VLDL中甘油三酯的水解, 引起高甘油三酯血症。
饮酒对血浆甘油三酯水平也有明显影响。在敏感的个体, 即使中等量饮酒亦可引起高甘油三酯血症。酒精可增加体内脂质的合成率, 减少氧化脂肪酸的比例, 并增加酯化脂肪酸的比例。此外, 酒精还可降低脂蛋白酯酶的活性, 而使甘油三酯分解代谢减慢。
(十一)、xx的影响: 很多xx可减轻或加重高甘油三酯血症, 其中最见的两类xx是抗高血压xx和类固醇xx。选择性β阻滞剂(如metoprolol、atenolol、practolol)对甘油三酯的影响较非选择性β阻滞剂弱。其他两种常用抗血压xx是钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂, 他们对血脂无不良影响。
对血浆甘油三酯有明显影响的另一类xx是类固醇xx, 其中最常用的是雌xx。不管是用于xx替代xx还是制成口服避孕药, 均使血浆甘油三酯水平升高,特别是对已有高甘油三酯血症的患者, 其作用更为明显。糖皮质xx也可增加血浆甘油三酯浓度。
(十二)、生活方式: 习惯于***的人血浆甘油三酯浓度比坚持体育锻炼者要高。无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆甘油三酯水平。锻炼尚可增高脂蛋白脂酶活性, 升高HDL水平特别是HDL2的水平, 并降低肝脂酶活性。长期坚持锻炼, 还可使外源性甘油三酯从血浆中xx增加。
吸烟也可增加血浆甘油三酯水平。 流行病学研究证实, 与正常人平均值相比较, 吸烟可使血浆甘油三酯水平升高9.1%。然而戒烟后多数人有暂时性体重增加, 这可能与脂肪组织中脂蛋白脂酶活性短暂上升有关, 此时应注意控制体重, 以防体重增加而造成甘油三酯浓度升高。
除上述原因外，我觉得慢性胰腺炎也需要考虑。
曾有个病人因一过性精神异常来院。这个病人虽然后诊断不清，但其血脂情况可以参考下。
既往有反复胰腺炎发作病史，查血脂，甘油三酯为18.59mmol/L，胆固醇约 7.8mmol/L，APOA0.9g/l，APOB0.5g/l，糖耐量及胰岛素释放实验示，血糖升高，糖耐量异常。诊断1型糖尿病脑电图，脑脊液，脑影像学未见明显异常。
后予以胰岛素，来适可，阿司匹林，通心络xx后未在发作。
一月后复查甘油三酯为2.29mmol/L，胆固醇为3.99mmol/L。
该患者也以甘油三酯升高为主，但予以饮食控制，来适可降脂及降糖后很快恢复。
来适可 【xx名称】氟伐他汀 fluvastatin
虽然来适可以降胆固醇为主，但其也可降低甘油三酯。但该患者合并糖尿病并以胰岛素xx，所以是胰岛素的功劳还是来适可的作用不好说。
该患者虽然说无糖尿病，但多未行糖耐量及胰岛素释放实验示有无合并糖耐量异常等情况。需要行检查明确有无血糖代谢情况的异常。如心血管危险分层风险大可用他汀类降脂药。
1.家族性高甘油三酯血症：家族性高甘三油酯血症(familial hypertriglyceridemia, FHTG)是一种常染色体显性遗传性疾病。在一般人群中, 估计该症的患病率为1/300-400。主要原因是脂蛋白脂肪酶（LPL）基因缺陷导致TG极度升高。
2.家族性高胆固醇血症（familial hypercholesterolemia，FH）主要是LDL受体缺陷： 以胆固醇升高为主,可伴轻度甘油三酯升高, LDL-C明显增高,可有肌腱黄色瘤,早发冠心病和高脂血症家族史，表型分类Ⅱ或Ⅱb；
3.家族性载脂蛋白Apo B100缺陷症，胆固醇升高为主、伴轻度甘油三酯升高、LDL-C明显增高,可有黄色瘤,多有冠心病和高脂血症家族史，表型分类Ⅱ或Ⅱb；
4.家族性混合型高脂血症：基因缺陷不清楚，胆固醇和甘油三酯均升高, VLDL和LDL都增加, 无黄色瘤, 家族成员中有不同型高脂蛋白血症, 有冠心病家族史，表型分类Ⅱb。
脂蛋白脂肪酶（lipoprteinlipase，LPL）是脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞以及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的一种糖蛋白，分子量为60ku，含3％-8％碳水化合物。活性LPL以同源二聚体形式存在，通过静电引力与xxxx内皮细胞表面的多聚糖结合，肝素可以促进此结合形式的LPL释放入血，并可提高其活性。LPL生理功能是催化CM和VLDL核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，以供组织氧化供能和贮存。LPL还参与VLDL和HDL之间的载脂蛋白和磷脂的转换，ApoCⅡ为LPL必备的辅因子，其中的C端第61-79位氨基酸具有xxLPL的作用。在哺乳类动物如牛、鼠和猪等LPL的酶蛋白质一级结构有87％-94％的同源性，事实表明，LPL在进化过程中具有高度保守性，人类LPL、肝脂酶（hepatictriglyceridelipase，HTGL）及胰脂酶具有高度相似的氨基酸序列，推测三者可能起源于同一个基因家族，有共同的作用机制。
LPL基因位于第8染色体短臂8p22，长约35kb，由10个外显子和9个内含子组成，编码475个氨基酸残基的蛋白质，LPL基因位点存在多态性，主要分布在LPL基因内含子和侧翼序列中，其中内含子6中PVUⅡ多态位点和内含子8中HindⅢ多态位点与高脂血症有关，并为高脂血症的家系连锁分析提供了遗传标记。
LPL生理功能，目前认为是分解脂蛋白核成分的甘油三酯，也分解磷脂如卵磷脂、磷脂酰乙醇胺，并促使脂蛋白之间转移胆固醇、磷脂及载脂蛋白，其代谢产物游离脂肪酸为组织提供能量，或再酯化为TG，储存在脂肪组织中。另外，LPL还具有增加CM残粒结合到LPL受体上的能力，促进CM残粒摄取。
这些遗传性高脂血症，主要xx是基因xx。能缓解症状的只有血液净化，单纯靠xx+饮食控制效果不会好。
我说些反调吧。
根据楼主的帖子和补充的资料，大家基本倾向于家族性高甘油三酯症了。但目前除单项异常外，并无明显疾病。那么他的发病应该很早了。干预xx时间是个问题。且看来是终生xx。以目前医药费用恐怕承受不起。我看是不用或少用xx。人生病或死亡是多因素的。七情六欲，风火水湿，燥寒凉热。多注意这些，效果可能不低于目前非常时尚的xx。
我们医生好像见病不治很不地道，但从实际出发可能也有不（用药）治的道理。本来我们也不是专门用药治病的，是用智慧和良知。