急性脑梗死是一种高发病率，高致残率疾病，目前认为溶栓是{sx}xx措施，由于溶栓xx的时间窗窄，许多患者就诊时已失去xx时机，抗凝xx则成为xx急性脑梗死的有效方法。我院近2年来应用奥扎格雷钠联合低分子肝素xx急性脑梗死取得了较好疗效，现报道如下。
1 对象与方法
1．1对象：2004年6月至2006年6月间住院的急性脑梗死患者80例，病程1～3天，无心、肝、肾功能障碍或出血倾向，均为颈内动脉系统首次梗死，诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]，并经颅脑CT或MR检查证实，有明显的神经功能缺损定位体征，随机分为xx组和对照组。xx组40例，男25例，女15例，平均年龄57．3岁，合并高血压35例，糖尿病12例，冠心病2l例，神经功能缺损评分(23．51±9．42)。对照组40例，男24例，女16例，平均年龄59．1岁，合并高血压37例，糖尿病11例，冠心病20例，神经功能缺损评分(24．11±9．52)。两组病例的性别、年龄、伴发病构成比、神经功能缺损评分差别无统计学意义(均p>0．05)，具有可比性。
1．2方法：两组均在入院后立即进行xx，xx组应用低分子肝素钠5000U脐周皮下注射，每12小时1次，连用7天，奥扎格雷钠80mg加生理盐水250ml静脉滴注，每日2次，两周为1疗程。对照组：应用胞二磷胆碱针0．5加生理盐水250ml静脉滴注，丹参针30ml加生理盐水250ml静脉滴注，每日2次，两周为1疗程。两组患者对合并有高血压、糖尿病、冠心病等疾病者给予相应的处理和xx。
1．3观察方法：分别于xx前及xx后对两组病人的神经功能缺损情况进行评分，分别在xx前、xx后一周、两周监测凝血谱及血常规，同时观察用药过程中相关的不良反应。
1．4疗效判定：xx前后按全国第四届脑血管病学术会议通过的神经功能缺损程度(NDS)评分标准[2]判定：(1)基本痊愈：功能缺损平均减少90％～100％，病残程度0级；(2)显著进步：功能缺损评分减少46％～89％，病残程度1～3级；(3)进步：功能缺损评分减少16％～45％；(4)无效：功能缺损评分减少或增加15％。
1．5不良反应：两组患者xx后均复查头颅CT未见脑出血，凝血谱及血常规均处于正常范围，xx组注射部位见皮肤青紫5例。
1．6统计学处理：运用SPSS11．5软件包进行数据分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料组间比较采用r2检验，以P<0．05为差异有显著性。
2 结果
两组xx2周后，疗效比较见表1。两组xx前神经功能缺损差异无显著性(P>0．05)，xx2周后差异具有显著性(p<0．01)，见表2。
3 讨论
急性脑梗死病灶是由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成，中心坏死区由于严重的xx性缺血致脑细胞死亡，而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在尚有大量可存活的神经元，如果血液迅速恢复，则这些神经细胞仍可存活并恢复功能。早期溶栓xx常因错过时间和其他多种因素影响而不能进行，积极抗凝及抗血小板聚集xx则可以防止血栓继续进展，挽救缺血半暗带中的神经元。在脑梗死后24h－1周，其病情进展原因有血栓扩展、侧支循环血管阻塞、脑水肿等因素，但多数原因是血栓扩展所致。
低分子肝素抗因子xa活性强而抗因子Ⅱa活性弱，可避免普通肝素易出血等毒副作用，其半衰期长，抗因子xa活性持久，生物利用度高，每日2次，皮下注射有较久的抗因子xa活性。xxxx表明，低分子肝素能延缓脑梗死的进展，减轻肢体功能障碍，有利于神经功能恢复。能改善血液粘度，促进血液流动，改善高凝状态，抑制血栓形成及血管进一步阻塞，改善侧支循环，起到抢救缺血半暗区、改善神经功能缺损的作用[3]。低分子肝素xx对血小板及凝血酶原时间无影响，无严重毒副作用[4]。
奥扎格雷钠为血栓素A2合成酶抑制剂，能抑制TXA2生成，同时能阻碍前列腺H2(PGH2)生成TXA2，促进血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞用以合成PGl2，从而改善TXA2与PGl2的平衡异常，使PGl2／TXA2比值上升，抑制胶原、花生四烯酸、肾上腺素、ADP、5羟色胺(5-HT)等介导的血小板聚集，降低血小板粘附能力，降低血液粘度，增加红细胞变形性，因而具有抗血小板聚集、扩张血管，增加血流量和供氧的作用，能改善脑血栓急性期的运动障碍，改善脑缺血急性期的循环障碍及能量代谢异常。
我们认为奥扎格雷钠与低分子肝素联合应用在作用机制上可能有叠加效应，二者联合xx没有时间窗限制，临床应用方便、安全，本研究显示无严重不良反应，能有效改善临床症状以及生活质量，故值得临床进一步探讨。
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