病房所见所想1－PDA « 医药家园企业库|免费b2b网站

最近收了两个先心病人做封堵术，很有意思，没想到仔细挖挖，也有收获
1。{dy}个患者心彩超示PDA，但体查：第3、4肋间可听见4/6级SM，伴收缩期震颤，局限传导
为何无典型PDA杂音？？
2。第二个患者为心彩超示房缺者，背部右侧肩胛间区可闻及收缩期心脏杂音，为何
有哪些情况时，会有背部杂音呢？
现在还没行左右导管检查和封堵术，想在之前，扩展一下临床思维，
大家有什么想法，一起来讨论学习学习吧@
我也会把后续检查结果，报道出来

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sorry,校园网不通，今天才可更新。
PDA的临床分析
在科室，先心病似乎已是没有新意的东西了，都是来封堵的，尽快完善检查，术后观察几天，就可出院。但最近收的这个病人身上，似乎
XXx,女，17岁，因发现心脏杂音16年余入院。
入院PE:BP108/72mmHg,HR 67/min,心率67次每分，P2>A2,胸骨左缘第3、4肋间可闻及4/6级收缩期吹风样杂音，伴收缩期震颤，局限传导，无周围血管征。生长发育迟缓，34kg，145cm，正在上小学6年级，成绩中等，父母发育正常并非近亲结婚。
心彩超示：先心病：PDA,LV54mm,主动脉扩张，ASD？
诊断为PDA，但心脏杂音的位置和性质都不好用典型的PDA来解释，还有发育迟缓，怎么用PDA解释呢？

几天后患者行左右心导管检查，
发现巨大型PDA,最窄处为13.5cm,无房缺，升主动脉扩张但无狭窄。当时测压，肺动脉压max122mmHg，主动脉压max142mmHg。
测股A血气分析示SO2 89.7%,PO2 61.2mmHg，PCO2 39.9mmHg。
两天后行左右心导管检查＋PDA介入封堵术，
放入16－18mm d型PDA封堵器，
封堵前后连续测压：肺A压 122/80/94—-54/23/42mmHg; 明显降低
主A压 160/74/100—-170/100/126mmHg.
测股A血气分析示SO2 95%升高,PO2 76mmHg升高，PCO2 40.9mmHg。

杂音的形成和表现很复杂
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任何事情，你要給我一個說法，你不給我一個說法，我就給你一個說法。

又来了
接上：
pda，正因为有左向右的大量分流血，所以体动脉压升高，肺动脉压降低，脉压差增大；所以出现周围血管征，出现连续性的杂音，是非紫绀型先心病一般不会影响生长发育；
而该患者上述三个特征均不符合，因此其左向右分流很少，甚至可能出现双向分流，或右向左分流；就能解释了患者下肢动脉血氧分压低，长期低氧血症同样会导致生长发育障碍。而肺动脉压逐渐增高，接近主动脉压时，就只有收缩期杂音，甚至杂音消失就是所谓的‘安静型PDA’

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