基本概念生产性毒物(occupational toxicant)生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物,主要经呼吸道吸收,其次为皮肤,消化道吸收意义不大.职业性中毒(occupational poisoning)劳动者在从事生产劳动过程中,由于接触生产性毒物而发生的中毒.
铅(lead,pb)㈠ 理化特性 柔软略带灰白色的重金属,比重11.3.熔点327℃,沸点1525℃,加热到400℃-500℃时即有大量铅蒸气逸出,在空气中迅速氧化、冷凝为铅烟,金属铅不溶于水,但可溶于酸.铅的氧化物多以粉末状态存在.原子量:207.2㈡ 接触机会 铅矿开采及冶炼 、制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂等的生产中.日常生活接触如铅壶烫酒,含铅xx,铅污染食物等.
㈢毒理 吸收:主要经呼吸道→40%被吸收 少量经消化道→5%-10%被吸收分布:初期分布于肝、肾、脾、肺、皮肤等蓄积:90%-95%的铅存于骨内(不溶磷酸铅)排泄:生物半减期约5-10年,主要随尿排出,小部分随粪、体液等排出 血铅可通过胎盘进入胎儿,影响子代.乳汁内的铅可影响婴儿.
中毒机理目前认为, 卟琳代谢障碍是铅中毒较为重要 和早期的变化之一. 铅对δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶(血红素合成酶)有抑制作用,导致卟啉代谢障碍,最终导致血红素合成障碍.(P160)肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛使大脑皮层兴奋和抑制过程失调
㈣临床表现 生产性铅中毒多为慢性中毒. ⒈急性中毒 主要由消化道摄入引起.主要表现为面色苍白、口内有金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛和中毒性肝病.严重者可发生中毒性脑病.
⒉慢性中毒1)神经系统. 早期为中毒性类神经征(xx、乏力、肌肉关节酸痛、xx食欲不振等)→周围神经病(肢端麻木、腕下垂)→严重者出现中毒性脑病(xx样发作,精神障碍或脑神经受损等). (儿童铅中毒:血铅≥100μg/dl,影响智力发育.研究表明,血铅每升高10 μg/dl,儿童智商数平均下降2.5.美国麦当劳公司收回10万只玩具娃娃.)
2)消化系统. 主要表现为口内有金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与xx交替出 现,、"铅线".严重者可出现铅绞痛 (突发,持续性,阵发性加剧,脐周). 3)血液和造血系统. 可有轻度贫血,多呈小细胞低色素性贫 血;周围血中可见点彩红细胞、网织红细 胞、碱粒红细胞增多等. 4)其它.部分患者可出现肾脏的损害,女工可引起月经失调、流产等. (案例)
㈤ 诊断及处理原则
㈥ xx 1、驱铅xx {sx}xx为依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)0.5-1g加入10%葡萄糖液250-500ml静脉滴注,每日一次,3-4d为一疗程,间隔3-4d重复用药.也可用二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸胶囊. 2、对症xx 铅绞痛发作时,可静脉注射葡萄糖钙或皮下注射阿托品,以缓解铅绞痛. 3、一般xx 适当休息,合理营养,补充维生素等.
患者女性, 17岁,蓄电池厂磨粉工人,工龄1年.因脐周及右下xx48小时,恶心、呕吐,并伴长期全身无力、食欲较差、睡眠障碍、记忆力减退等症状.1月6日以急性阑尾炎收入院.入院后体检:体温36.2℃,口腔有异味,急性xx病容,消瘦,腹部平坦,喜按,腹式呼吸正常,右下腹压痛(+),反跳痛(—),肌紧张(—),肠鸣音正常.入院即刻在连续硬膜外xx下行阑尾切除术.术中仅见阑尾轻度水肿,无充血及渗出,常规切除,手术顺利.术后病理诊断急性浅表型阑尾炎.
术后患者仍阵发性脐周绞痛,虽予以对症xx,xx无缓解. 术后第六日查尿铅为0.95mg/L,诊断为铅中毒.依地酸二钠钙1g加入10%葡萄糖液中静点(1次/日),三日为一疗程,停药三日后进行第二个疗程,复查尿铅为0.71mg/L,xxxx缓解出院.
汞中毒世界有名的公害事件之一 ——日本水俣病事件
二、汞(mercury,Hg)㈠ 理化特性 又称水银,为银白色液态金属,熔点-38.7℃,沸点357℃.在自然界以HgS的形式存在.易溶于硝酸,能溶于类脂质,可与金、银等贵重金属生成汞齐.汞在常温下即可蒸发,汞蒸气较空气重6倍,金属汞表面张力大,易形成汞珠.㈡ 接触机会 汞矿开采及冶炼;含汞仪器、仪表和电气器材的制造或维修;化学工业中用汞作阴极;冶金工业用汞齐法提炼金、银等;口腔医学中用银汞合金充填龋齿;军工生产中,雷汞为发爆剂等.
㈢毒理吸收:金属汞— 由呼吸道进入,吸收>75%消化道吸收很少,<0.01%汞盐— 呼吸道、皮肤、消化道吸收;有机汞— 由肠道吸收达90%分布:汞及其化合物可分布到全身很多组织,最 初集中在肝,随后转移至肾. 汞结合金属硫蛋白(metallothionein,MT,对肾脏有保护作用)成汞硫蛋白,主要蓄 积在肾脏,导致肾脏损害.汞易透过血- 脑屏障和胎盘,并可经乳汁分泌,对CNS 和胎儿毒性很强.排泄:主要经尿排出,半减期约60天.
中毒机理 汞中毒的机制尚未xx清楚,一般认为,Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础.多种含巯基酶的活性的抑制,可影响机体多种代谢.
㈣ 临床表现 1、慢性中毒(较常见) ⑴脑衰弱综合征:皮层兴奋性增高,出现睡眠障碍,同时常出现烦躁易怒、情绪不稳、全身不适等.皮层进一步衰竭,出现精神不振、嗜睡、乏力、注意力不集中、记忆力减退等. ⑵震颤:神经性肌肉震颤,上→下,细微→粗大,无节律→意向性,局部→全身性震颤. ⑶口腔-牙龈炎:流涎,牙龈酸痛、xx、压痛溢脓、易出血,牙齿松动或脱落,口腔溃疡 ⑷其他 可出现胃肠功能紊乱及脱发、肾功能损害等.
2、急性中毒 多为短时间吸入高浓度汞蒸气所致. 开始有神经系统及全身症状; 口腔-牙龈炎; 急性胃肠炎; 汞毒性皮炎; 间质性肺炎; 尿汞增高,尿中可出现蛋白、红细胞、管型,严重者则进展为急性肾功能衰竭. 口服汞盐中毒,主要表现为急性腐蚀性胃肠炎,汞毒性肾炎及急性口腔-牙龈炎.
㈤诊断及处理原则职业史 +临床征象与实验室检查 +职业卫生现场调查资料 +排除其他
㈥ xx 首先xx是二巯基丙磺酸钠,剂量为0.25g,每日肌注1次.连用3d,间隔4d,再重复用药.二巯基丁二酸钠剂量为0.5或1.0g,每日1-2次,疗程同上. 口服汞盐患者不应洗胃,需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆,以使汞与蛋白结合,可保护胃壁;也可用0.2%-0.5%的活性炭吸附汞.
四、有机溶剂苯(benzene,C6H6)⒈理化特性 常温下无色透明,芳香气味,易燃液体,沸点80.1℃,易挥发,蒸气比重2.77,微溶于水,易溶于有机溶剂.⒉接触机会 ①苯的制造; ②作为有机化合物的原料; ③作为溶剂、稀释剂和萃取剂.如油漆、皮革、粘胶和制鞋业等.
⒊毒理 ⑴吸收、分布和代谢: 吸收:生产环境中苯以蒸气状态存在,主要通过呼吸道进入人体,皮肤仅吸收少量,消化道吸收很xx. 分布:蓄积在体内的苯,主要分布在骨髓、脑及神经系统等富含脂质的组织,以骨髓最多. 代谢:50%以原形由呼吸道排出,40%左右在体内氧化,形成酚类化合物,随尿排出.(尿酚含量超过10mg/L,提示苯吸收) ⑵中毒机制 苯的急性毒作用主要表现为对xxxx系统的xx作用,慢性毒作用则主要为造血系统的损害,目前多认为主要是苯的代谢产物酚类造成骨髓毒性,或引起白血病.
⒋临床表现⑴急性中毒 轻者表现为兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状,进一步发展,可出现恶心、呕吐、步态不稳以至意识丧失,对光反射消失,脉细速,呼吸浅表,血压下降,严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡.实验室检查可见白细胞先轻度增加,然后降低.呼出气苯、血苯、尿酚升高.
⑵慢性中毒 以造血系统的损害为主 早期出现不同程度的中毒性类神经征. 对造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特点:
白细胞总数降低及中性粒细胞减少,淋巴细胞相对增多;中性粒细胞可出现中毒性颗粒或空泡.血小板减少,出血.严重中毒者可出现再生障碍性贫血.苯尚可引起白血病.
血象异常
⒌诊断 急性苯中毒的诊断根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气,临床表现有意识障碍,并排除其它疾病引起的xxxx功能改变,即可诊断.慢性苯中毒应根据较长时间密切接触苯的职业史,以造血抑制为主的临床表现,参考作业环境调查及现场空气中苯浓度的测定资料,进行综合分析,并排除其它原因引起的血象改变.
⒍急救和xx ⑴急性苯中毒:应迅速将病人移至空气新鲜的场所,立即脱去被污染的衣服,清洗皮肤.可静注葡萄糖醛酸和维生素C,忌用肾上腺素.慢性苯中毒:xx重点是恢复造血功能,可采用中西xx.
五、苯的氨基和硝基化合物 苯环上的氢被一个或几个氨基或硝基取代而生成的一类芳香族氨基或硝基化合物,最基本的是苯胺和硝基苯. 液体或固体,难溶或不溶于水,易溶于脂肪和有机溶剂.广泛应用于油漆、印刷、香料、染料、农药、xx、橡胶等工业. 脂溶性,易经皮肤吸收,也可经呼吸道吸收.毒作用共同点:1、形成高铁血红蛋白 2、溶血作用3、肝脏毒性 4、泌尿系统损害5、皮肤粘膜损害和致敏作用 6、晶体损害7、致癌作用
六、刺激性气体中毒 刺激性气体(irritative gases)是对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一类有害气体的统称.种类:种类很多,但常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢和二氧化硫、三氧化硫等.
㈡毒理 刺激性气体对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜以及皮肤的刺激作用,以局部损害为主,肺水肿是其最严重病变之一. 水溶性大的刺激性气体(如HCl、NH3),接触后立即产生化学刺激性炎症反应;高浓度吸入则侵犯全呼吸道,引起化学性肺炎和肺水肿;水溶性小的刺激性气体(如NO2、光气),易深入呼吸道深部后与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀作用,引起化学性肺炎和肺水肿.
㈢临床表现1、急性中毒⑴局部刺激症状⑵喉痉挛、水肿⑶化学性气管炎、xxxx及肺炎⑷中毒性肺水肿 临床表现可分四期: ①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期
2、慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体,可致慢性眼结膜炎、鼻炎、咽炎、xxxx、牙齿酸蚀症等.急性中毒后可遗留支气管xx,如氯气中毒.有些刺激性气体有致敏作用.
㈣诊断及分级 ⒈刺激反应 ⒉轻度中毒 ⒊中度中毒 ⒋重度中毒
㈤急救与xx 积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键. ⑴阻止毒物继续吸收; ⑵预防肺水肿(xx、休息); ⑶限制静脉补液量(出入负平衡); ⑷对症xx; ⑸肺水肿xx ①及早吸氧,纠正缺氧;②应用去泡沫剂;③肾上腺糖皮质xx的应用;④减低胸腔压力;⑤预防和控制感染.
七、窒息性气体 窒息性气体(asphyxiating gases)是指以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体,分两类. 单纯性窒息性气体,如氮气、甲烷、 二氧化碳等,本身毒性很低或是隋性气体,如果空气中浓度很高,使空气中氧分压降低,导致肺内氧分压降低,随之动脉血氧分压下降,引起机体缺氧窒息; 化学性窒息性气体,如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等,进入机体后,使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍,导致组织缺氧,引起"细胞内窒息".
一氧化碳(Carbon monoxide,CO)⒈理化特性及接触机会 无色、无臭、无味,无刺激性,微溶于水,易溶于氨水.空气中含量达12.5%时可发生爆炸. 含碳物质的不xx燃烧过程均可产生一氧化碳.如:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁;机械制造工业中的铸造、锻造车间;一氧化碳也是化学工业的原料.
⒉毒理 一氧化碳 (CO ) 通过呼吸道吸收.O2 +Hb←→HbO2 CO+Hb←→HbCO 亲合力大240-300倍,解离速度慢3600倍; HbCO不携氧,还影响HbO2的解离,阻碍氧释放和传递,导致低氧血症和组织缺氧. xxxx对缺氧最为敏感,因此{zx0}受到损害,可引起脑水肿,导致颅内压增高,脑血液循环障碍和脑功能衰竭等中毒性脑病..
⒊临床表现和诊断 ⑴急性一氧化碳中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现,少数患者可有迟发性的神经症状,部分患者可有其他脏器的缺氧性改变.诊断分轻度中毒、中度中毒、重度中毒、急性一氧化碳中毒迟发性脑病,见表4-7.
⑵慢性影响 长期反复接触低浓度的CO可引起类神经征和对心血管系统有不良影响.
⒋急救与xx 重点是纠正脑缺氧. ⑴迅速将患者移离现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态. ⑵根据中毒程度采取合适的给氧方法,积极预防并发症及迟发性脑病. ①轻度中毒者 可不必给予特殊xx.
②中度中毒者 给予对症xx及氧气吸入. ③重度中毒者 给予常压口罩吸氧或进行高压氧xx,呼吸停止立即进行人工呼吸. 脑水肿——应用高渗脱水剂、xx,给予血管扩张剂,改善脑微循环障碍,使用促进脑代谢xx. 迟发性脑病——给予高压氧、皮质xx、血管扩张剂等,并采取相应xx.
氰化氢(hydrogen cyanide,HCN)⒈理化特性与接触机会 无色,苦杏仁味气体,比重0.93,易扩散,易溶于水,也可溶于脂肪及有机溶剂,其水溶液为xxx. 电镀、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等.
某公社天平厂女保管员刘**于1982年4月16日上午8时半进入地下仓库取物,10多分钟后有人发现她昏倒在地,不省人事.入院抢救时为9时半左右,病人当时呼吸浅表、频数、脉微弱、口唇鲜红.随从人员介绍库内存有机油、煤油、稀料和氢氧化钠等.医院按急诊苯中毒抢救,见效不大,1小时