结果 CHF模型大鼠出现了明显的慢性心衰和心气虚证的表现，心脏收缩、舒张功能明显下降，术后3、6、9、12周模型组±dP/dt
max分别为（单位mmHg/s）3490.7±262.9和3303.2±304.1，3303.8±189和3069.6±122.4，3457.0±440.9和3103.6±371.6，3044.5±242和2640.0±245.0，同期假手术组分别为3942.7±78.7和3664.4±25.9，4324.1±45.0和3926.8±52.0，4368.0±251.0和4148.5±313.4，4510.5±338.2和4413.4±215.8，差异具有统计学意义P＜0.05，
P＜0.01。1H-NMR检测表明CHF心气虚模型大鼠心肌能量物质含量显著下降，术后四个时间点模型组大鼠肌酸含量分别为213.6±48.1，171.3±39.7，249.7±116.3，171.7±38.1；同期假手术组分别为452.7±49.4，414.9±31.9，427.0±32.4，445.2±50.8，差异具有统计学意义P＜0.05，
P＜0.01。统计显示左室收缩功能与心肌能量物质含量正相关，6、9、12周±dP/dt
max与对应时间点心肌肌酸含量呈显著相关，三个时间点r值分别为0.888和0.856，0.852和0.805，0.839和0.907。以＋dP/dt
max为应变量Y，肌酸含量为自变量X，进行直线回归分析，得到回归方程：Y＝2644.245＋3.548X，经方差分析，决定系数为0.599，F＝37.349，P＜0.01，回归方程有效，X的标准化回归系数为0.774；以左室舒张压{zd0}变化速率为应变量Y，肌酸含量为自变量X，进行直线回归分析，得到回归方程：Y＝2318.115＋3.702X，经方差分析，决定系数为0.576，F＝34.027，P＜0.01，回归方程有效，X的标准化回归系数为0.759，说明能量物质肌酸的含量与左室收缩、舒张功能正相关。
模型组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支：大鼠称重后，戊巴比妥钠腹腔注射xxxxxx好的动物背位固定，备皮，经口xx管插管，术前描记十二导联心电图。术区xx铺洞巾，连接小动物呼吸机，Ⅱ导心电监护。左第三、四肋间依次剪开皮肤肌肉，钝性分离肋间肌，暴露心脏，在动脉圆锥与左心耳之间主动脉根部下约1.5～2mm处结扎左冠状动脉，心电监护导联出现明显ST段抬高后迅速逐层缝合胸壁。术后记录心电图，腹腔注射青霉素预防感染。
取大鼠心脏组织放入液氮中急冻备用。用CH3CN:H2O混合溶剂匀浆、离心取上清液进行水溶性物质的提取。采用单脉冲序列，谱宽12000Hz，混合时间0.15s，驰豫延迟时间2.7s，采样点数32k，采样时间2s，累加次数64次；在驰豫延迟和混合期间采用预饱和方式抑制水峰，谱仪偏置设置在水峰的位置。FID信号经过填零为64k点之后，再加上0.5Hz的线增宽因子，经傅立叶变换转换为NMR图谱。将0.405～9.405范围内的谱按照每段0.01ppm进行分段积分，并将4.7～5.0之间的谱排除。将积分按每张谱的总积分强度归一化。所得数据输出并转换到Excel文件保存。
将第3、6、9、12周4个检测时间点左室收缩压/舒张压{zd0}变化速率分别与对应时间点心肌肌酸含量进行Pearson相关分析，第6周±dP/dt
max与肌酸含量呈相关性（r分别为0.888和0.856，p分别为0.008和0.014）；第9周±dP/dt
max与肌酸含量呈相关性（r分别为0.852和0.805，p分别为0.015和0.029）；第12周±dP/dt
max与肌酸含量呈相关性（r分别为0.839和0.907，p分别为0.018和0.005）。
心脏功能的减退与心肌能量代谢障碍相伴随，当前研究认为心衰实质上乃是由于能量不足引起的一种能量超负荷性心肌病。研究表明：磷酸肌酸和总肌酸水平在较早期阶段就下降，而且幅度较大(30%～70%)。CHF时肌酸转运体功能下调，导致总肌酸和磷酸肌酸水平下降。高能磷酸化合物减少和肌酸激酶系统活性下降，导致转运至肌原纤维的能量减少。这种能量代谢异常，导致收缩功能储备减少，而这是心衰时心肌代谢的特征。本研究在不同时间点，模型组肌酸含量均显著低于假手术组，表明模型组大鼠心肌中储备的能量物质含量显著下降；伴随能量物质的减少，心功能明显减低，表明心脏收缩功能与能量物质的含量正相关，心肌储备的能量物质是维持正常心脏功能的保证。心肌能量物质在CHF心肌代偿机制中被逐渐消耗，最终出现能量耗竭。
