病因没有彻底清晰。当前以为首要与咽鼓管功用障碍、感染和免疫反响等有关。

　　1.咽鼓管功用障碍 通常以为此为本病的根本病因。

　　(1)机械性堵塞：如小儿腺样体肥壮、肥厚性鼻炎、鼻咽部瘤子或淋巴安排增生、长时间的鼻咽部填塞等。

　　(2)功用障碍：司咽鼓管开闭的肌肉缩短无力;咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状况时，咽鼓管软骨段的管壁容易发作陷落，此为小儿排泄性中耳炎发病率高的解剖生理学根底之一。腭裂病人因为肌肉无中线附着点，失掉缩短功用，故易患本病。

　　2.感染 曩昔曾以为排泄性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研讨发现中耳积液中xx培育阳性者约为1/2-1/3，其间首要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。xx学和安排学查看成果以及临床征象标明，排泄性中耳炎能够是中耳的一种轻型或低毒性的xx感染。xx产品内毒素在发病机制中，特别是病变拖延缓慢的进程中能够起到必定效果。

　　3.免疫反响 小儿免疫体系没有彻底发育老练，这能够也是小儿排泄性中耳炎发病率较高的缘由之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在，积液中也曾检出过xx的特异性抗体和免疫复合物，以及补体体系、溶酶体酶的呈现等，提示缓慢排泄性中耳炎能够属一种由抗感染免疫介导的病理进程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的危害(III型变态反响)可为缓慢排泄性中耳炎的致病缘由之一。

　　病理生理

　　咽鼓管功用障碍时，外界操控不能进入中耳，中耳内原有的气体逐步被粘膜吸收，腔内构成相对负压，导致中耳粘膜静脉扩大、淤血、血管壁通透性增强，鼓室内呈现漏出液。如负压不能得到免除，中耳粘膜可发作一系列病理变化，首要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部矮小的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多;排泄亢进，上皮下病理性腺体安排构成，固有层血管周围呈现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞滋润。疾病康复期，腺体逐步退化，排泄物削减，粘膜渐康复正常。

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