文献摘录

高血压冠心病与骨质疏松骨量的相关性研究

南京大学医学院附属鼓楼医院文章号：W037703

关键词：高血压    冠心病    心血管疾病    骨质疏松

心血管疾病和骨质疏松都是老年人常见的慢性生活方式疾病；随着人们寿命的延长，社会的老龄化，其发病率明显上升；且它们的致残率、致死率都很高，给患者及其家庭和社会带来沉重的负担。

    近来的研究表明，心血管疾病与骨质疏松有相似的病理生理机制,二者可能存在一定的相关性。女性更年期后,雌xx减少造成骨的代谢紊乱,BMD持续性降低。雌xx调节血脂代谢,抑制动脉粥样斑块形成的作用随之减弱,对血管内皮功能的保护作用减弱。研究发现,护骨素(OPG)基因缺陷的老鼠表现为骨质疏松和动脉钙化。胰岛素样生长因子(IGF1)对动脉粥样硬化的形成和发展及骨骼组织的矿化均起重要作用。     

异位钙化是骨质疏松重要的早期表现之一，其原因是由于钙磷代谢紊乱所致。心血管系统异位钙化是与临床心血管疾病密切相关的一种病理改变,它与生理性骨化过程类似,是一个主动的、可调节的过程,基质Gla蛋白、骨形态发生蛋白及骨桥蛋白等参与此过程的调节。

他汀类降脂药不仅可以降低血脂、减轻动脉硬化，还可以促进骨形成，降低骨质疏松性骨折的发病率。我们应用二膦酸盐xx骨质疏松症，疗效确切[8]，Ylitalo等发现二膦酸盐还具有降低血脂、抑制动脉硬化进展的作用。骨质疏松是量变到质变的过程,骨质疏松骨折是其最终的结果,骨量减少或骨质疏松性脊椎骨折与冠心病死亡率存在相关性。尽管目前对xx替代xx(HRT)的长期应用依然存有争议,但HRT给人体带来的益处远远超过其可能的弊端。HRT的益处主要为减少绝经后骨量的迅速丢失,防治骨质疏松,降低骨质疏松骨折的发生率及降低冠心病的危险性。

    本研究表明, 高血压冠心病病人的腰椎BMD低于非高血压冠心病病人, 高血压冠心病组TC及LDLC均高于非高血压冠心病组。老年人群常规BMD测定及低骨量人群干预xx,可能有助于防治动脉硬化及心血管疾病。脂代谢异常是否与骨质疏松的发病有关,积极xx高血压冠心病及控制血脂异常能否延缓骨质疏松进程还有待于进一步研究。

参考文献  略

河北省秦皇岛市卢龙县医院  王仁友摘录《心血管网》

老年高尿酸血症与高血糖、高血脂、高血压关系的研究

浙江省嘉兴康慈医院文章号：W037705

关键词：高血压    血糖异常    空腹血糖    糖尿病    脂代谢紊乱

    血尿酸（uric acid, UA）是内源性饮食中的嘌呤核苷酸在体内的代谢产物。UA的生成增加或排泄不足，可导致高UA血症，而超饱和状态的UA可以在滑膜囊、皮下肾小管甚至间质内释出沉积，发生肾结石、间质性肾炎、关节炎和痛风小结［1］。过去血清UA增高仅被看作是痛风及其并发症的病理基础，近年来，随着我国人民的生活水平和营养条件的改善及平均寿命的延长，高UA血症的患病率也日趋升高，而多研究表明高UA血症与高血压、糖尿病、脂代谢紊乱等密切相关。为了探讨老年人高UA血症与血糖、血脂、血压之间的关系及其临床测定意义，本文对我院60例高UA血症老年人及60例正常老年人进行了对照研究。

随着我国经济的增长、生活水平的提高、饮食结构的改变、饮酒量的增加、运动量的减少及心血管病危险因素的增加，导致高血压、血糖、血脂代谢紊乱及肥胖等患病率逐年增高，与其相关的高UA血症患病率也逐年攀升，高UA血症已成为老年人的常见病和多发病［45］。UA作为核酸代谢产物，约75％经肾脏排泄，25％经消化道排泄，其在血中溶解饱和度有限，生成增加或排泄减少时均可引起血UA升高而引起一系列病理生理过程［6］。大量研究表明高UA血症与高血压、血糖及脂代谢紊乱等有着密切相关［7］。

本研究结果显示FBG、血脂、血压的发生率或血清水平在老年高UA血症组均明显高于健康对照组，提示高血糖、高血脂及高血压均与高UA血症有一定的相关性，与刘湘源［8］报道相一致。也有研究表明高UA血症是高血压和血管疾病的危险因子，Mazzali等［9］在最近的一项动物实验中发现，高UA通过刺激肾素血管紧张素系统和抑制神经型一氧化氮合酶导致血压升高。另一方面，高血压也导致微血管疾病和组织缺血，使乳酸生成增多，竞争性抑制UA的分泌，缺血还可加速ATP降解为腺嘌呤和黄嘌呤，同时黄嘌呤氧化酶生成也增加，使UA水平升高［10］，而血UA的增加又是高血脂、高血压及动脉粥样硬化等疾病的独立危险因子［11］。

本研究还显示老年高UA血症患者血清TG、TC、LDL-C均显著高于老年健康对照组，且老年高UA血症患者正常血糖组中血清TG、TC、LDL-C均显著高于异常血糖组，而血清HDL-C、ApoAI含量均低于异常血糖组，可能是高血糖刺激胰岛素分泌增加，而胰岛素促进肝脏内TG和LDL-C合成，使TG和LDL-C水平明显升高，同时增加了肝脂酶活性，降低了LDL活性，使HDL-C降解过多，HDL-C生成减少［12］。而高胰岛素使脂蛋白脂酶活性下降，促进肝脏脂蛋白合成增加，在临床上常表现为高UA血症与高脂血症伴发。高胰岛素还可使肾脏的钠离子和UA的重吸收增加，同时升高了血压和UA。

综上所述，高血压、高血糖及血脂代谢紊乱与高UA血症的发生密切相关，并且互相影响。因此我们在注重老年人群的血压、血脂、血糖异常的同时，也应注意血UA的变化，早期发现问题、早期干预xx，以减少老年慢性病或并发症的发生，提高老年人的生活质量。

【参考文献】  略

河北省秦皇岛市卢龙县医院  王仁友摘录《心血管网》