北京大学人民医院风湿免疫科主任 栗占国 

　　 发现和督促患者及时就诊

　　当医xx现社区居民出现以下症状时，应督促其及时就诊：

　　1.45岁以上男性（女性较少）。

　　2.有饮酒、喜吃肉类和海鲜的习惯。

　　3.xx疼痛部位多为{dy}跖趾关节，下肢关节受累多于上肢。

　　4.常于夜间骤然疼痛，且剧烈难忍。

　　5.再次发作多为单关节或多关节交替发作。

　　6.疼痛可有自限性。即便不xx，经过1周左右疼痛也可自行缓解。但可反复发作，间歇期能xx恢复正常。

　　宣传痛风的危害

　　流行病学研究显示，近20年来，由于饮食习惯和生活方式的改变，高尿酸血症和痛风的发病率明显升高，其中以男性患者居多。高尿酸血症不仅可以引起关节炎和泌尿系结石，还与心血管疾病、高血压、糖尿病和慢性肾功能衰竭显著相关。现已证实，痛风可作为独立的危险因素引发心血管疾病，导致患者死亡率增加。

　　促进实施预防方法

　　1.引导超重的居民减轻体重。研究显示，体质指数（BMI）增高是痛风的独立危险因素。随着BMI的增加，痛风患病率升高。当BMI为21～23kg/m2时，痛风的相对危险（RR）为1.4；当BMI为30～35kg/m2时，RR升至3.26。所以，适度减轻体重可以预防痛风。

　　2.提倡喝低脂牛奶。通常认为，肉类和海鲜可以使血尿酸升高。所以既往的饮食指南推荐低嘌呤、低蛋白饮食和限制饮酒。但是近期的研究发现，痛风与蛋白质总摄入量并无明显的相关性，而与胰岛素抵抗密切相关。限制碳水化合物的摄入量，增加蛋白质、不饱和脂肪酸的摄入量，能提高胰岛素的敏感性，有利于血尿酸的排泄，使痛风的发病风险减小。

　　研究还发现，牛奶（尤其是低脂牛奶）可降低血尿酸水平。这可能与牛奶中的酪蛋白和乳清蛋白可增加尿酸排泄有关。所以有学者认为，经常喝低脂牛奶对痛风患者具有保护作用。

　　3.建议限制饮酒。饮酒与高尿酸血症和痛风的相关性始终得到世界公认——血尿酸值与酒精摄入总量呈正比：每日酒精摄入量增加10g，痛风的RR就能增加1.17倍。

　　在各种酒精饮料中，啤酒与痛风的RR最强：每日饮啤酒2杯以上，痛风的RR达2.51。据分析，啤酒（即使是无醇啤酒）与高尿酸高度相关，可能是因为啤酒是由麦芽制成，鸟嘌呤核苷更容易被吸收所致。

　　但是研究显示，葡萄酒与高尿酸无明显相关性，不增加痛风危险。每日饮葡萄酒可使尿酸保持低水平。据推测，这可能与葡萄酒中的抗氧化剂有关，或是因为饮葡萄酒者更重视健康饮食，从而降低了酒精的毒性。                                        来源 健康报

治痛风用药的五大误区

第二军医大学附属长海医院风湿免疫科主任医生赵东宝

    痛风是古老的疾病，过去多为帝王将相患此病，故称之为“富贵病”。但近年来，由于生活水平提高，高嘌呤、高蛋白饮食大量摄入，普通老百姓患痛风的人数日益增多，所以有人将痛风列为“现代文明病”之一。得了痛风，除了饮食控制外，往往需要在医生的指导下，服用一些xx以控制病情，这样做十分必要。现就痛风xxxx中可能发生的几个误区介绍如下：

　　误区一：

　　急性发作时用大量xxx

　　痛风急性发作时，受累关节（多见于拇指、足背）常常出现红、肿、热、痛和功能障碍。除此之外，病情严重的患者还可出现发热、白细胞升高。如不做详细的病史追问、体检和血尿酸等检查，很容易误诊为局部感染或发炎，随即给予大剂量青霉素等xxxxx。这是痛风xx中最为常见的误诊误治。由于痛风急性发作本身有一定的自限性，一般患者即使无任何xx，亦多可于疾病发作3~10日逐渐自然缓解。这种自然缓解常常被医生或病人误认为是xxx的疗效。事实上，青霉素等xxx对痛风急性发作不但无效，而且可加剧病情，延迟缓解。这是因为注入体内的xxx大多由肾脏排泄而被xx，这与痛风的罪魁祸首——尿酸的肾脏排泄殊途同归。大家都从一个出口往外“挤”，青霉素“跑”出去多了，尿酸自然“跑”出去就少，其结果是血中尿酸反而升高，从而加剧病情。

　　误区二：

　　急性发作时单用降尿酸药xx

　　痛风是慢性病，多数病人常常遵医嘱长期服用痛风利仙或别嘌呤醇等降尿酸xx。有些痛风病人在急性发作时盲目加大降尿酸xx剂量，以期终止发作，避免疼痛，结果却适得其反。痛风利仙和别嘌呤醇在药典上属抗痛风药。前者可增加尿酸的肾排泄，后者可抑制尿酸的形成。其共同作用可降低血中尿酸的浓度，纠正高尿酸血症，预防痛风石、肾结石、痛风肾等痛风慢性病变的发生，故主要适用于慢性期痛风。但降尿酸药并无xx止痛的作用，非但不能解除病人的剧痛，对终止急性发作也无效。急性发作时单独应用，由于体内尿酸池的动员，血尿酸可进一步升高，引起转移性痛风发作，病情会因此加重。

　　误区三：

　　长期服用非甾体xx药

　　为xx急性炎症反应，解除疼痛，终止发作，医生常给痛风急性发作病人开xx痛等非甾体xx药，而且剂量较大，每日服用次数也较多。但此类药既不影响尿酸代谢，也不增加尿酸排泄，属于对症xx，并非对因xx。而且此类xx副作用较多，除严重胃肠道反应外，还可引起不同程度的肾功能损害。因此，一旦急性发作过后，即应快速减药，短期内停药。笔者在临床诊治过程中，曾遇见一位痛风病人，饱受痛风反复发作之苦。他听人说xx痛可预防痛风急性发作，故每日超常规剂量服用。一年后化验发现，他的血肌酐（肾功能不全的主要指标）已升高超过正常值的一倍。我怀疑这可能与病人长期服用xx痛有关，随即让病人停药，不久肾功能即恢复。

　　误区四：

　　一旦尿酸增高就服降尿酸药

　　高尿酸血症是痛风的生化标志，但并非痛风的同义词。绝大多数高尿酸血症终身不发作为痛风，仅5%~12%的高尿酸血症会发展为痛风。对无症状的高尿酸血症不一定需要长期降尿酸xxxx，因为降尿酸xx都有副作用，别嘌呤醇所致的剥脱性皮炎甚至可引起死亡。高尿酸血症病人需定期随访和复查。如有明显的痛风家族史，尿酸增高得非常明显，或者已出现临床症状者可考虑xxxx。即便已有一两次痛风急性发作，也不一定马上就需要xx控制。这是因为痛风复发频率有较大的个体差异，有的人一生中仅发作一次，以后不再发作，更无转为慢性之虞。一般认为每年有两次以上发作，或有痛风石、肾损害表现，或经饮食控制血尿酸仍显著升高者方需要用药控制。

　　误区五：

　　肾损害者仍继续使用排尿酸药

　　痛风利仙虽为{tx}降尿酸药，但毕竟还属排尿酸之列，与过去常用xx丙磺舒一样，均通过肾脏促排，使尿中尿酸增加而达到降低血尿酸的目的。一方面，尿中尿酸增加可诱发尿酸性肾结石，这对痛风病人不利。另一方面，如痛风已发展到有肾损害的地步，即使利用外力来促排，收效也甚微。因此，痛风利仙仅适用于血尿酸增高、肾功能尚好的病人。对于年龄>60岁、可疑尿路结石者也应慎用。（来源：健康报）

                               哪些xx会引起痛风发作

                           浙江省人民风湿免疫科主任医师 应振华

    随着生活方式的改变，饮食结构的变化，痛风患者越来越多。但也有不少痛风的发生与某些xx的使用密切相关，久用这些xx需定期化xx尿酸的浓度，及时调整xx的使用，预防痛风的发生。常见的可诱发痛风的xx包括：

　　xx剂  呋塞米和氢氯噻嗪等xx剂，以及含有xx剂的降压药，这类xx会降低肾脏排尿酸的能力，引起尿酸的升高，从而引起或诱发痛风。

　　部分血管扩张剂  β受体阻滞剂如美托洛尔，钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等，都可使肾血流减少，尿酸排泄减少。

　　阿司匹林  阿司匹林对尿酸代谢具有双重作用。大剂量阿司匹林（>3克／天）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收，使尿酸排泄增多；中等剂量阿司匹林(1~2克／天)则以抑制肾小管排泄尿酸为主；虽然小剂量阿司匹林（<0.5克／天）对尿酸作用的研究不多，但临床已经发现75~325毫克／天用量的阿司匹林能损害老年人肾功能和尿酸xx能力，而小剂量阿司匹林已被心脑血管患者广泛应用，特别是老年人。因此，应该警惕剂量改变对老年人所造成的损害。痛风急性发作时，应避免应用阿司匹林。

　　抗结核药  结核患者久用吡嗪酰胺和乙胺丁醇而不合用利福平时，多数患者血尿酸升高，也常常诱发痛风。吡嗪酰胺和乙胺丁醇都会抑制尿酸的排出而升高血尿酸，但利福平对吡嗪酰胺引起的xxx有较好的疗效，可能与利福平抑制尿酸的吸收、加速尿酸的排泄有关。

　　免疫抑制剂  典型的xx是环孢素。一些风湿免疫科的患者，以及接受器官移植且服用环孢素的患者也是痛风的高危人群，尤其肾功能不全的换心或换肾的患者更不容易控制尿酸。这是因为环孢素会减少尿酸的排出。

　　部分xxx  喹诺酮类（如氧氟沙星、加替沙星等）、青霉素等xxx大多由肾脏排泄，但喹诺酮类、青霉素等xxx的排出多就会影响尿酸的排出，使体内尿酸水平升高。

　　降脂药  烟酸是降脂药中常用的xx，它虽然具有良好的降脂作用，但它兼有明显的升高血尿酸的副作用。

                                                             来源健康报