解读GB5749-2006之汞

    汞(mercury，Hg)主要用于氯化钠电解中的阴极，电子工业、金的提炼以及医药、牙科和实验室试剂。
1 在环境中的存在及人群暴露水平
1．1 在水及其他环境中的含量水平  据IPCS的综述资料报道，在意大利300个xx水样的测定结果中发现含汞量为10～50ng／L；美国的调查表明，在汞矿区地表水中含汞量可达200ng／L：在前xx德国，从饮用水水库中采集的700个样品，含汞量低于30ng／L；在污染地区，内陆水中约为400ng／L，在河水中为100～1 800ng／L，而在一个自来水样品中为600ng／L。一般而言，在海水中低于300ng／L，但是在污染区，如日本水俣湾则高达600ng／L。
    汞在xx地表水和地下水中的质量浓度低于0.5μg/L,但在矿区地下水中含量可能增高。美国环保局的调查表明，16个地下水和16个浅井水中汞的含量超过2μg／L，。在饮水中汞的质量浓度均值约为25ng／L。
    在日本沿海和萨摩亚群岛雨水中汞的{zd1}质量浓度为1ng／L：其他的含量水平为5～100ng／L。在海水中为0．5～3ng／L；在沿海海水中为2～15ng／L；在河流和湖泊中为1～3ng／L。
    食物是一般人群汞的主要来源，而鱼和鱼制品又是食物中汞的绝大部分来源。除鱼以外的食物中汞的含量通常低于60gμg／kg；非污染区的浅水鱼中含量为100～200μg／kg(湿重)；污染区为500～700(湿重)，甚至更高；海水鱼中汞的含量约为150μg／kg，但有些鱼含量很高，可达200～l 500μg／kg。
1.2  人体暴露水平  对于非职业性一般人群而言，汞主要来源于食物，而鱼及鱼制品又是食物中汞的最重要来源。然而在特殊情况下，当空气或水中含汞量很高时，这些途径也可能成为汞的重要来源。
    如果饮水中汞质量浓度为0.5μg／L时，则每日从饮水中汞的摄入量约为1μg。但是，有的报道称饮水中汞浓度可能更高，如质量浓度上限为1μg／L，则摄入量可达2μg／d。除鱼以外，估计汞从食物中的摄入量约为5μg／d。但是，并不清楚汞的存在形式。绝大部分的甲基汞可能来源于鱼及其制品。在瑞士甲基汞的每日摄入量中值估计为5μg。在大多数国家每日摄入量低于20μg，在鱼摄入量多的某些国家的某些人群每日摄入量可达75μg，甚至更高，可达200～300μg。摄入量超越过300μg的地区曾发生甲基汞中毒。
2  对实验动物和体外试验系统的毒性
2.1 急性毒性  由于实验中所用动物种属、染毒途径以及汞的种类等的不同，其半数致死量各异。但是，如果不考虑这些差异，一般而言其半数致死量按体重计为10～40mg／kg。主要症状是休克、心血管系统衰竭，急性肾衰竭和严重的胃肠道损伤。
2.2  亚急(慢)性和慢性毒性
    (1) 无机汞近20年来，对无机汞影响免疫系统的研究引起了很大关注。二价汞能引起自身免疫性肾小球肾炎，这是汞最敏感的有害作用，主要原因是IgG抗体沉积在肾小球基底膜上。棕色挪威大鼠是对此最敏感的动物。

    使用棕色挪威大鼠和新西兰家兔，给予二价汞1mg／kg和2mg／kg，则引起了自身免疫病 。按3mg／(kg·d)经口给予棕色挪威大鼠氯化汞(二价)，每周2次，持续60天，结果发现IgG沉积于肾小球基底膜，IgA异常沉积在小肠腺基底膜上，在回肠和结肠也见到病理损伤 。
    大鼠接受皮下注射无机汞，剂量按体重计为0.02～1.07mg／(kg·d)，共8个月，引起肾脏损伤。最初出现抗肾小球基底膜抗体，继而出现免疫复合物沉积在肾小球，并伴随蛋白尿和低白蛋白血症。
    (2) 有机汞大鼠经口给予双氰胺甲基汞，{zd1}剂量按体重计为0.6mg／(kg·d)，每周5天，共59天。引起肾皮质广泛损伤，肾小管周围炎症反应，甚至出现早期纤维化。但对于猫和猴，血汞达4μg／ml时也未见上述肾脏损伤 。当猫接受甲基汞剂量按体重为0.45mg／(kg·d)，于60～83天出现抽搐。喂小猫被污染的金枪鱼(含汞量为0.3～0.5mg氯化甲基汞／kg)达11个月，汞的总摄人量为19μg／d，有3只小猫出现神经紊乱。
    在2年实验中，喂猫含氯化甲基汞的鱼，剂量按体重计为0．003mg／(kg·d)、0．008mg／(kg·d)、0．020mg／(kg·d)、0．046mg／(kg·d)、0．074mg／(kg·d)和0．176mg／(kg·d)。在0．046mg／(k·d)组于60周以后出现神经系统损伤。在0．074mg／(kg·d)组出现神经系统病理改变。自猴出生后即喂饲含甲基汞饲料，剂量按体重计为0．05mg／(kg·d)，共3～4年，虽未出现明显中毒症状，但3～4年后测试时发现空间视觉损伤。
2.3  生殖毒性、胚胎毒性和致畸性
    (1)无机汞雄性小鼠接受一次剂量1mg／kg(按体重计含汞量)的氯化汞注射，与对照组相比，生育力明显降低 。雌性地鼠于{dy}个动情期接受总量为3～4mg氯化汞，在第三个动情期的{dy}天60％动物不排卵。在妊娠期不同天给大鼠注射氯化汞，在存活胎鼠中出现脑畸形的动物占23％，{zd1}致畸量按体重计为O.79mg／kg 。
    (2) 有机汞  给予妊娠啮齿动物高剂量甲基汞能引起后代腭裂，大鼠出生前暴露于甲基汞能导致仔鼠肾功能异常。给雌性大鼠注射氯化甲基汞，剂量按体重计为0.6mg／kg和10mg／kg。10mg／kg组雌鼠不受孕或者出现死胎，其他两组仔鼠外形未见异常，但出现脑积水、脑皮质变薄、海马厚度增加 。
2.4  致突变性
    (1) 无机汞  美国毒物和疾病登记局综述了汞化合物的遗传毒性。氯化汞能引起小鼠淋巴肉瘤细胞基因突变以及大鼠和小鼠成纤维细胞DNA损伤以及CHo细胞DNA单链断裂。也有报道汞不是小鼠显性致死性突变的强力诱导剂；汞未引起人淋巴细胞和体外哺乳动物细胞染色体畸变 。
    (2) 有机汞  动物实验和细胞培养证实甲基汞能损伤染色体。在体外培养的神经胶质瘤细胞中低浓度甲基汞(0．05～O．1μmol／L)能干扰基因表达 。
2.5 致癌性
    (1) 无机汞  WH0指出 ，尚无证据表明无机汞具有致癌性。美国EPA未将无机汞划入对人类具有致癌性的化合物清单。

    (2) 有机汞  给小鼠喂饲含甲基汞的饲料(饲料中甲基汞含量为15mg／kg和30mg／kg)共78周，高剂量组动物死于神经毒性，低剂量组存活动物中出现肾肿瘤(比例为13／16) 。
3 对人体健康的影响
    就急性中毒而言，无论是有机汞还是无机汞，均引起相同终点的症状和体征。表现为休克、心血管系统功能及肾功能衰竭及严重的胃肠道损伤。食入500mg氯化汞能引起严重中毒，甚至死亡 。
    皮肤接触烷基汞可引起急性皮炎和湿疹样改变。汞的毒性作用主要表现为对神经系统和肾脏的损伤。甲基汞和乙基汞的主要中毒特征是以神经系统损伤为主，而无机汞则是以肾脏损伤更为突出。甲基汞和乙基汞曾引起大量的一般人群中毒，主要是由于食用了被污染的鱼或用烷基汞xx剂处理的谷物制作的面包。

    在日本曾发生了震惊世界的水俣病，这是因为工业排放的甲基汞及其他汞化合物污染了水俣湾及Agano河，从而使汞蓄积在鱼体内，人由于食用鱼而中毒。共发生二千多中毒病例，数十人死亡。在伊拉克发生的烷基汞中毒是因食用了用烷基汞xx剂处理的谷物制作的面包，共有6 000多人住院，500多人死亡。

    在日本水俣病地区发现了先天性水俣病婴儿，出现严重的脑损伤，表现为瘫痪和精神发育不全。

4  在饮水中限值的确定

    汞在未受污染的饮水中几乎全部以Hg2+形式存在，因此，饮水不可能带来摄人有机汞，特别是烷基汞的直接危险性。1972年WHO／FAO食品添加剂联合专家委员会确定总汞的暂行每周耐受摄入量按体重计为5μg／kg，其中甲基汞不超过3．3μg／kg。1978年再次确认该值。1988年对甲基汞再次进行了评价，并确认对一般人群的原来评价结果。虽然注意到孕妇和哺乳母亲可能是危险人群，但是目前资料尚不足以对该人群确定甲基汞的摄入量建议值。

    WHO从保守的角度出发，使用甲基汞每周耐受摄入量作为确定无机汞在饮水中限值的依据，以从饮水中的摄入量占总摄入量的10％计，得出在饮水中总汞的限值为0．001mg／L。 我国《生活饮用水水质卫生标准》规定，汞在生活饮用水中的限值为0．001mg／L(维持原标准的限值)。

http://www.ahwsjd.cn/list.asp?id=1286