[转载]人类感受世界的途径(1)_亚洼_新浪博客

人类是靠看、靠听、靠嗅、靠味觉、靠触摸……来感受这个世界!人类所有的科学研究都不应该脱离了人类的这些感觉!脱离了人类感受的科学是空洞的科学,是非人类的科学!以下是现代关于这些感觉的“肤浅”知识:

一、视觉

    光作用于视觉器官,使其感受细胞兴奋,其信息经视觉神经系统加工后便产生视觉(vision)。通过视觉,人和动物感知外界物体的大小、明暗、颜色、动静,获得对机体生存具有重要意义的各种信息,至少有80%以上的外界信息经视觉获得,视觉是人和动物最重要的感觉。

  光线→→→(折射光线)→(固定眼球)→(形成物像)→(传导视觉信息)→大脑视觉中枢(形成视觉)
  
  在进化过程中光感受器的形成,对于动物xx定向具有重要意义。最简单的感光器官是单细胞原生动物眼虫的眼点,使眼虫可以定向地作趋光运动。涡鞭毛虫眼点的结构更为完善,借助这种眼点对光的感受可以捕食。多细胞动物的感光器官逐渐复杂多样。如水母的视网膜只是一种由色素构成的板状结构,这种结构可给动物提供光线强弱和方向的信息。随着动物的进化,出现了杯状或是囊状光感受器并具有晶状体,可使光线聚焦。环节动物、软体动物以及节肢动物常有纽扣状的眼或是凸出的视网膜。这类光感受器由许多叫做个眼的结构排列在体表隆起之上构成,仍位于小囊之内。小眼中的光感受细胞为色素所包围,光线只能由一个方向进入小眼,故而能感受光的方向。这种视觉器宫在进化过程中,在不同种类的动物表现为特定的型式,如昆虫的复眼。脊椎动物的视觉系统通常包括视网膜,相关的神经通路和神经中枢,以及为实现其功能所必须的各种附属系统。这些附属系统主要包括:眼外肌,可使眼球在各方向上运动;眼的屈光系统(角膜、晶体等),保证外界物体在视网膜上形成清晰的图像。
  眼和视网膜
  眼呈球形,由巩膜所包围。巩膜在前方与透明的角膜相接续。角膜之后为晶体,相当于照相机的镜头,是眼睛的主要屈光系统。在晶体和角膜间的前房和后房包含房水,在晶体后的整个眼球充满胶状的玻璃体,可向眼的各种组织提供营养,也有助于保持眼球的形状。在眼球的内面紧贴着一层厚度仅0.3毫米的视网膜,这是视觉神经系统的周边部分。在视网膜与巩膜之间是布满血管的脉络膜,对视网膜起营养作用。
  角膜和晶体组成眼的屈光系统,使外界物体在视网膜上形成倒像。角膜的曲率是固定的,但晶体的曲率可经悬韧带由睫状肌加以调节。当观察距离变化时,通过晶体曲率的变化,使整个屈光系统的焦距改变,从而保证外界物体在视网膜上成象清晰。这种功能叫做视觉调节。视觉调节失常时物体即不能在视网膜上清晰成象,可以发生近视或远视,此时需用合适透镜来矫正。
  在角膜与晶体之间,有虹膜形成的瞳孔起着光阑的作用。瞳孔在光照时缩小,在暗处扩大来调节着进入眼的光量,也有助于提高屈光系统的成象质量,瞳孔及视觉调节均受自主神经系统控制。
  眼球的运动由六块眼外肌来实现,这些肌肉的协调动作,保证了眼球在各个方向上随意运动,使视线按需要改变。两眼的眼外肌的活动必须协调,否则会造成视网膜双像(复视)或斜视。
  视网膜是一层包含上亿个神经细胞的神经组织,按这些细胞的形态、位置的特征可分成六类,即光感受器、水平细胞、双极细胞、无长突细胞、神经节细胞,以及近年新发现的网间细胞。其中只有光感受器才是对光敏感的,光所触发的初始生物物理化学过程即发生在光感受器中。脊椎动物视网膜由于胚胎发育上的原因是倒转的,即光进入眼球后,先通过神经细胞的网络,{zh1}再到达光感受器。但因神经细胞透明度很高,并不影响成象的质量。
  光感受器按其形状可分为两大类,即视杆细胞和视锥细胞。夜间活动的动物(如鼠)视网膜的光感受器以视杆细胞为主,而昼间活动的动物(如鸡、松鼠等)则以视锥细胞为主。但大多数脊椎动物(包括人)则两者兼而有之。视杆细胞在光线较暗时活动,有较高的光敏度,但不能作精细的空间分辨,且不参与色觉。在较明亮的环境中以视锥细胞为主,它能提供色觉以及精细视觉。这是视觉二元理论的核心。在人的视网膜中,视锥细胞约有600~800万个,视杆细胞总数达1亿以上。它们似以镶嵌的形式分布在视网膜中;其分布是不均匀的,在视网膜黄斑部位的中央凹区,几乎只有视锥细胞。这一区域有很高的空间分辨能力(视锐度,也叫视力)。它还有良好的色觉,对于视觉最为重要。中央凹以外区域,两种细胞兼有,离中央凹越远视杆细胞越多,视锥细胞则越少。在视神经离开视网膜的部位(乳头),由于没有任何光感受器,便形成盲点。
  视杆细胞和视锥细胞均分化为内段和外段,两者间由纤细的纤毛相连。内段,包含细胞核众多的线粒体及其他细胞器,与光感受器的终末相连续;外段,则与视网膜的第2级神经细胞形成突触联系。外段包含一群堆积着的小盘,这些小盘由细胞膜内褶而成。视杆细胞多数小盘已与细胞膜相分离,而视锥细胞小盘仍与细胞膜相连。在正常情况下,外段顶端的小盘不断脱落,而与内段相近的基部的小盘则不断向顶部迁移。但在视网膜色素变性等病理情况下,这种小盘的更新会发生障碍。
  在外段小盘上排列着对光敏感的色素分子,这种色素通称视色素,它在光照射下发生的一系列光化学变化是整个视觉过程的起始点。
  视杆细胞的视色素叫做视紫红质,它具有一定的光谱吸收特性,在暗中呈粉红色,每个视杆细胞外段包含109个视紫红质分子,视紫红质是一种色蛋白,由两部分组成。其一是视蛋白,有348个氨基酸,分子量约为38 000;另一部分为生色基团——视黄醛,是维生素A的醛类,因为存在若干碳的双键,它具有几种不同的空间构型。在暗处呈扭曲形的11-型异构体,但受光照后即转变为直线形的全-反型异构体。后者不再能和视蛋白相结合,经过一系列不稳定的中间产物后,视黄醛与视蛋白相分离。在这一过程中,视色素分子失去其颜色(漂白)。暗处它在酶的作用下,视黄醛又变为11-顺型,并重新与视蛋白相结合(复生),完成视觉循环。在强光照射后,视紫红质大部分被漂白,其重新合成需要约1小时。随着视紫红质的复生,视网膜的对光敏感度逐渐恢复,这是暗适应的光化学基础。当动物缺乏维生素A时,视觉循环受阻,会导致夜盲。
  视锥细胞的视色素的结构与视紫红质相似,所不同者为视蛋白的类型;其分解和复生过程也相似。在具有色觉的动物,有3种视锥细胞,分别包含光谱吸收峰在光谱红、绿、蓝区的视色素,这种不同的光谱敏感性由其视蛋白的特异性所决定。
  由细胞膜对离子的通透性的变化所产生。光感受器在不受光刺激时处于活动状态,即在暗中细胞膜的离子通道是开放的,钠离子流持续地从细胞外流入细胞内,细胞膜去极化。光照则引起离子通道关闭,使膜电导降低,整个感受器超极化,细胞兴奋。
  由于视色素位于外段的小盘上,由视色素空间构型的变化所导致外段质膜的通透性变化,必须通过第二信使来实现。1985年,科学家们应用膜片钳技术证明,这种第二信使即环鸟苷酸(cGMP)。光感受机制的基本过程是:视色素分子被光漂白,xx三磷酸腺苷结合蛋白,进而又xx磷酸二酯酶,后者把cGMP水解为鸟苷酸,降低了cGMP的浓度。在暗处,正是cGMP使细胞膜离子通道保持开放,它的浓度降低会使这些通道的开启情况发生变化,导致光感受器的兴奋。
  超微电极技术({jd0}小于1微米)的发展可使电极刺入脊椎动物光感受器细胞(直径几微米至十几微米),记录和分析单个光感受器的生物电活动。在暗处,由于钠离子流持续从胞外流入胞内,光感受器细胞膜的静息电位较低,胞内记录约为-30毫伏,光照时,钠通道关闭,钠电导下降,使膜电位接近钾离子的平衡电位,光感受器的胞内电位变得更负,形成超极化。这是光感受器电反应的重要特点。此外,它是一种随光强增加而逐渐增大幅度的分级电位,并不产生神经细胞最常见的生物电形式——动作电位。
  光感受器对物理强度相同,但波长不同的光,其电反应的幅度也各不相同,这种特点通常用光谱敏感性来描述。在具有色觉的动物(包括人),数百万的视锥细胞按其光谱敏感性可分为3类,分别对红光、绿光、蓝光有{zj0}反应,与视锥细胞三种视色素的吸收光谱十分接近,色觉具有三变量性,任一颜色在原理上都可由3种经选择的原色(红、绿、蓝)相混合而得以匹配。在视网膜中可能存在着3种分别对红、绿、蓝光敏感的光感受器,它们的兴奋信号独立传递至大脑,然后综合产生各种色觉。色盲的一个重要原因正是在视网膜中缺少一种或两种视锥细胞色素。
  由于光感受器在暗中保持去极化状态,其末端在暗中持续向第二级神经细胞释放递质,光照使细胞膜超极化,递质释放减少。光感受器的递质可能是谷氨酸或天冬氨酸。
  无脊椎动物的光感受器的对光反应为去极化,并产生神经脉冲,与其他感受器(如牵张感受器)的电活动并无差异。
  视网膜的神经网络及其信息处理
  视网膜上亿的神经细胞排列成三层,通过突触组成一个处理信息的复杂网络。{dy}层是光感受器,第二层是中间神经细胞,包括双极细胞、水平细胞和无长突细胞等,第三层是神经节细胞。它们间的突触形成两个突触层,即光感受器与双极细胞、水平细胞间突触组成的外网状层,以及双极细胞、无长突细胞和神经节细胞间突触组成的内网状层。光感受器兴奋后,其信号主要经过双极细胞传至神经节细胞,然后,经后者的轴突(视神经纤维)传至神经中枢。但在外网状层和内网状层信号又由水平细胞和无长突细胞进行调制。这种信号的传递主要是经由化学性突触实现的,但在光感受器之间和水平细胞之间还存在电突触(缝隙连接),联系彼此间的相互作用。
  视杆细胞的信号和视锥细胞的信号,在视网膜中的传递通路是相对独立的,直到神经节细胞才汇合起来。接收视杆细胞信号的双极细胞只有一类(杆双极细胞),但接收视锥细胞信号的双极细胞,按其突触的特征可分为陷入型和扁平型两种,这两种细胞具有不同的功能特性。在外网状层,水平细胞在广阔的范围内从光感受器接收信号,并在突触处与双极细胞发生相互作用。此外,水平细胞还以向光感受器反馈的形式调制信号。在内网状层双极细胞的信号传向神经节细胞,而无长突细胞则把邻近的双极细胞联系起来。视杆和视锥细胞信号的汇合也可能发生在无长突细胞。
  光感受器的信号主要通过改变化学性突触释放的递质的量,向中间神经细胞传递。双极细胞和水平细胞的活动仍表现为分级电位的形式,并无神经脉冲。但它们不再象光感受器那样,只是在光照射视网膜某一点时才有反应,而是泛及一个区域,它们感受的视网膜的范围明显增大。有的水平细胞甚至对光照视网膜的任何部位都有反应,这表明不同空间部位光感受器信号的汇聚。特别重要的是,双极细胞的感受野呈现一定的空间构型。有些细胞在光照感受野中心时发生去极化,而在光照外周区时反应的极性发生了颠倒——超极化;另一些细胞的反应型式正好相反;水平细胞在这种中心-外周颉颃型的感受野的形式中起了重要的作用。这两种细胞在形态上分别与陷入型和扁平型双极细胞相当。
  在无长突细胞,开始有些脉冲型反应,但仍以分级电位为主。到神经节细胞对光反应则xx是脉冲形式,其中心-外周颉颃型的感受野发展得更xx。高等动物神经节细胞的感受野通常呈同心圆形,由中心和周围区两部分组成。有些细胞,在光照其感受野中心区时,会出现一连串脉冲,光越强脉冲频率越高;而当光照时其外周区时,细胞的自发脉冲会受到抑制,这种细胞常叫给光-中心细胞。另一些所谓撤光-中心细胞,在光照其感受野中心区时,不仅不出现脉冲,反而使自发脉冲受到抑制,但在光照停止后却突然出现一连串脉冲。如把光照移至外周区时,反应型式正相反。如光照射全部感受野,神经节细胞常无反应或只有微弱的反应;而在暗背景上的一个充满感受野中心区的光点(对给光-中心细胞)或亮背景光上充满感受野中心区的暗点(对撤光-中心细胞)则引起细胞最强烈的反应。
  中心-外周颉颃型感受野的出现标志着视觉信息处理的一个重要阶段。视觉最重要的功能是辨别图像,而任何图象归根结底是不同亮暗部分的组合。当光感受器检测到光的存在后,需要神经机制把明暗对比的信息加以特异处理,中心-外周颉颃型感受野,正是这种神经机制的一种重要表现形式。
  色觉是视觉的另一个重要方面。虽然颜色信息在光感受器这一水平上是以红、绿、蓝3种不同的信号编码的,但这三种信号却并非像三色理论所假设的,各自由专线向大脑传递。在水平细胞,不同颜色的信号以一种特异的方式汇合起来。例如,有的细胞在用红光照射时呈去极化,而用绿光照射时反应极性改变为超极化。另一些细胞的反应型式正相反。同样,也有对绿-蓝颜色呈颉颃反应的细胞。视网膜的其他神经细胞虽反应类型不同(或是分级型电位,或是神经脉冲),但对颜色信号都是以颉颃方式作出反应。在神经节细胞,这种颉颃式反应的形式更加完整,其中许多细胞在空间反应上也是颉颃的。例如,有一种所谓双颉颃型细胞,当红光照射其感受野中心区时呈给光反应,照射其感受野周围区时呈撤光反应;而对绿光的反应型式正相反。这种颉颃型的编码形式,保证了不同光感受器信号在传递的过程中不会混淆起来。这种方式正是色觉的另一种理论——颉颃色理论所假设的。因此三色理论和颉颃色理论随着对客观规律认识的深化,已经在新的水平上辩证地统一起来了。
  网间细胞的细胞体与无长突细胞排列在同一水平,其突起在两个突触层广泛伸展。它们从无长突细胞接收信号,又反馈到水平细胞,这种离心的反馈通路,与光感受器→双极细胞→神经节细胞的信息向心传递的主要通路相组合,使视网膜成为一个完整的神经网络。
  视觉中枢的信息处理
  经过视网膜神经网络处理的信息,由神经节细胞的轴突——视神经纤维向中枢传递。在视交叉的部位,100万条视神经纤维约有一半投射至同侧的丘脑外侧膝状体,另一半交叉到对侧,大部分投射至外侧膝状体,一小部分投射至上丘。在上丘,视觉信息与躯体感觉信息和听觉信息相综合,使感觉反应与耳、眼、头的相关运动协调起来。外侧膝状体的神经细胞的突起组成视辐射线投射到初级视皮层(布罗德曼氏17区,或皮层纹区),进而再向更高级的视中枢(纹状旁区,或布罗德曼氏 18、19区等)投射。从初级视皮层又有纤维返回上丘和外侧膝状体,这种反馈通路的功能意义还不清楚。
  由于视神经的交叉,左侧的外侧膝状体和皮层与两个左半侧的视网膜相连,因此与视野的右半有关;右侧的外侧膝状体和右侧皮层的情况恰相反。一侧的外侧膝状体和皮层都接受来自双眼的信息输入,每侧均与视觉世界的对侧一半有关。在视通路不同部位发生损伤时,就会出现相应的视野缺损,这在临床诊断中具有重要意义。
  视觉信息在视觉中枢通路的各水平上经受进一步的处理。外侧膝状体只是视觉信息传递的中继站,其细胞感受野保持着同心圆式的对称中心-周边颉颃构型。但到初级视皮层,除很少部分细胞仍然保持圆形感受野外,大部细胞表现出特殊的反应形式,它们不再对光点的照射呈良好反应,而是需要某种特殊的有效刺激。
  初级视皮层中按其对刺激特异性的要求,可分为简单细胞和复杂细胞。简单细胞对在视野中一定部位的线段,光带或某种线形的边缘有反应。特别是它们要求线段等都有特定的朝向,具有这一朝向(该细胞的{zj0}朝向)的刺激使细胞呈现{zj0}反应(脉冲频率{zg})。{zj0}朝向随细胞而异,通常限定得相当严格,以致顺时针或逆时针地改变刺激朝向10°或20°可使细胞反应显著减少乃至消失。因此,简单细胞所反映的已不再是单个孤立的.光点,而是某种特殊排列的点群,这显然是一种重要的特征信息抽提。复杂细胞具有简单细胞所具有的基本反应特性,但其主要特征是它们对线段在视野中的确切位置的要求并不很严,只要线段落在这些细胞的感受野中,又具有特定的朝向,位置即使稍许位移,反应的改变并不明显。复杂细胞的另一个特征是,来自双眼的信息开始汇聚起来。不象外侧膝状体的细胞和简单细胞那样,只对一侧眼的刺激有反应,而是对两眼的刺激都有反应,但反应量通常是不等的,总是一只眼占优势,即对该眼的刺激可引起细胞发放更高频率的脉冲。这表明复杂细胞已开始对双眼的信息进行了初步的综合的处理。
  具有相同{zj0}朝向或相似眼优势的细胞,在初级视皮层是聚集成群的,它们组成一个个自皮层表面延伸至深部的小柱形结构。在相邻的小柱之间,细胞的{zj0}朝向发生有规则的移动,眼优势也发生变化,常从左眼优势变为右眼优势,或相反。这种1毫米见方,2毫米深的小块是初级视皮层的基本组成部件,整个17区主要由这一类基本单位所构成。因此对17区功能的了解,在相当程度上归结为对每一小柱内部的功能构成的研究。这种精细的周期性分区的特征,在大脑皮层中有一定的普遍性,躯体感觉中枢和听觉中枢均有类似的情况。
  初级视皮层在相当长一段时间内,被认为是视觉通路的终点,就其对所处理的信息的抽象化程度来判断,它可能只是一个早期阶段,其他更高级的视皮层对视觉信息进行着进一步的精细加工。例如在18区,存在着超复杂细胞,对刺激有更特异的要求,只有具有端点的线段或拐角才能引起细胞的{zj0}反应。超复杂细胞进而又可分成若干亚类。
  依据这些结果,有人提出了视觉信息处理的等级假说。他们认为,从神经节细胞和外侧膝状体同心圆式的感受野到简单、复杂、超复杂细胞对刺激的特殊要求反映了视信息处理的不同水平,在每一水平,细胞所“看”到的要比更低的水平更多一些,越是高级的细胞具有越高的信息抽提能力。这种等级假说得到不少实验的支持。一般认为,除了这种等级性信息处理外,还存在着平行的信息处理过程,即从视网膜向中枢有若干并列的信息传递通路,这些通路有不同的目的地。担负着不同的信息处理功能。因此单一细胞本身并不代表完整的感觉,视觉中枢不同区域细胞活动的综合,才反映对一种复杂图像的辨认,而每个区域细胞只是抽提某种特殊的信息:形状、颜色、运动等。
  其他视觉信息(如颜色、深度等)在视觉中枢的处理过程,至今仍然所知甚少。在视皮层中已发现了对某种颜色或某一个深度有特异反应的细胞。但资料仍然是零碎的,为了透彻地认识视觉的机制还需要进行更为深入的研究。
  人眼能看清物体是由于物体所发出的光线经过眼内折光系统(包括角膜、房水、晶状体、玻璃体)发生折射,成像于视网膜上,视网膜上的感光细胞——视锥细胞和视杆细胞能将光刺激所包含的视觉信息转变成神经信息,经视神经传入至大脑视觉中枢而产生视觉。因此视觉生理可分为物体在视网膜上成像的过程,及视网膜感光细胞如何将物像转变为神经冲动的过程。
  (一)物像的形成及其调节
  光线通过眼内折光系统的成象原理基本上与照相机及凸透镜成像原理相似。按光学原理,眼前六米至无限远的物体所发出的光线或反射的光线是接近于平行光线,经过正常眼的折光系统都可在视网膜上形成清晰的物像。当然人眼并不能看清任何远处的物体,这是由于过远的物体光线过弱,或在视网膜上成像太小,因而不能被感觉。离眼较近的物体发出的光线将不是平行光线而是程度不同的辐散光线,它们通过折光系统成像于视网膜之后,因此,只能引起一个模糊的物像。而正常眼,无论远、近物体,通过折光系统都能在视网膜上形成清晰的物像,这是由于正常人眼具有调节作用。眼的调节主要靠改变晶状体的形状来调节,这是通过神经反射而实现的。当模糊的视觉形像经神经传至大脑皮层视觉区,可引起下行冲动传至中脑动眼神经副交感核,经睫状神经传至睫状肌,使其中环行肌收缩,引起连接晶状体的睫状小带松弛。由于晶状体本身具有弹性,故而向前方及后方凸出,折光力增大,使辐射的光线能聚焦前移,成像于视网膜上(图12-5)。物体距眼球愈近,则达到眼球的光线的辐射程度愈大,则晶状体变凸的程度愈大。反之,视远物时,则晶状体凸度减小。人眼晶状体的调节能力随年龄的增长而逐渐减弱。其主要原因是晶状体弹性逐渐丧失。因此,老年人的眼只能看清远处物体而看不清近处物体,必须配戴适当焦度的凸透镜,才能使进入眼内的辐射光线成像于视网膜上,称老花眼。此外,若眼的折光能力异常或眼球的形态异常。平行光线不能聚焦于视网膜上则称为异常眼,如近视和远视等。近视多由于眼球的前后径过长,使来自远方物体的平行光线在视网膜前聚焦,以致视力模糊。纠正近视眼的方法是配戴一定焦度的凹透镜,使入眼的平行光线适当辐射而在视网膜上聚焦。远视则是由于眼球的前后径过短,进入眼内的平行光线成像于视网膜之后,引起视觉模糊,这时眼进行自身调节,晶状体凸出,使平行光线形成的像前移],落在视网膜上[。可见,远视眼在看远物时即需用眼的调节能力。
  因此,看近物时,晶状体的凸度将很快达到{zd0}限度,不能使近物成像于视网膜上。纠正的方法是配戴一定焦度的凸透镜,使远方物体发出的光线经过凸透镜辐射后进入眼内而成像于视网膜上。
  在眼的调节过程中,除晶状体发生变化外,还可出现瞳孔的变化反应。视近物时,瞳孔缩小,这种反应可减少进入眼内的光线和减少折光系统的球面像差,使成像清晰。这种变化也是上述调节晶状体反射活动所引起的。冲动经动眼神经的副交感纤维传至睫状肌外尚可沿另外一些副交感神纤维传至缩瞳肌,引起兴奋而使瞳孔缩小。
  瞳孔的大小还可随光线的强弱而改变。在光亮处瞳孔缩小,光暗处散大,这种瞳孔大小随视网膜光照度而变化称之为瞳孔对光反射。其反射过程:强光作用于视网膜,引起的神经冲动沿部分视神经纤维传至中脑的顶盖前区经换神经元,然后达到同侧和对侧动眼神经核,再经动眼神经中的副交感神经传至瞳孔括约肌,引起瞳孔括约肌收缩,而使瞳孔缩小。对光反射的消失,常常是中脑或其它中枢部位有病变的征象。对光反射还可用于推测全身xx药的作用深度。如对光反射消失,则说明中脑已麻痹,则应停止给药以免引起延髓麻痹而死亡。
  (二)视网膜的感光换能作用
  已如前述视网膜内有感光细胞层,人类和大多数脊椎动物的感光细胞有视杆细胞和视锥细胞两种。感光细胞可通过终足和双极细胞发生突触联系,双极细胞再和神经节细胞联系,由节细胞发生的突起在视网膜表面聚合成束,然后穿过脉络膜和巩膜后构成视神经,视神经出眼球后穿视神经管入颅腔,经视交叉连于间脑。
  目前认为,物像落在视网膜上首先引起光化学反应,已从视网膜上提取出感光物质。这些物质在暗处呈紫红色,受到光照时则迅速退色而转变为白色。如将蛙或兔放在暗室中,使动物跟朝向明亮的窗子一定时间,然后遮光立即摘出眼球,剔出视网膜,用适当化学物质如明矾处理视网膜,则可发现动物视网膜留有窗子的图像,窗子的透光部分呈白色,窗框部分呈暗红色。这些都说明视网膜上感光物质在光线作用下所出现的光化学反应。在感光细胞的大量研究中,对视杆细胞研究得比较清楚。视杆细胞的感光物质称为视紫红质,它由视蛋白和视黄醛结合而成。视黄醛由维生素A转变而来。视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛,与此同时,可看到视杆细胞出现感受器电位,再引起其他视网膜细胞的活动。
  视紫红质在亮处分解,在暗处又可重新合成。人在暗处视物时,实际上既有视紫红质的分解,又有它的合成。光线愈暗,合成过程愈超过分解过程,这是人在暗处能不断看到物质的基础。相反在强光作用下,视紫红质分解增强,合成减少,视网膜中视紫红质大为减少,因而对弱光的敏感度降低。故视杆细胞对弱光敏感,与黄昏暗视觉有关。视紫红质在分解和再合成过程中,有一部分视黄醛将被消耗,主要靠血液中的维生素A补充。如维生素A缺乏,则将影响人在暗处的视力称为夜盲症。
  视锥细胞也含有特殊的感光色素。称为视紫蓝质。根据多种动物视锥细胞感光色素的研究,认为它们也是视黄醛和视蛋白的结合物。
  视网膜中存在着分别对红、绿和蓝的光线特别敏感的三种视锥细胞或相应的感光色素。由于红、绿、蓝三种色光作适当混合可以引起光谱上任何颜色的感觉。因此认为视锥细胞与色觉有关。色盲可能由于缺乏相应的视锥细胞所致。三种视锥细胞感光的不同与其感光物质不同有关。而三种感光色素都由视黄醛与视蛋白组成。其中视黄醛基本相同,而三者的视蛋白则存在着微小差异。这一差异可能是它们感光特性不同的原因。
  (三)视觉的传导
  视杆细胞和视锥细胞产生的电位变化经双极细胞传至神经节细胞,再经神经节细胞发出的神经纤维(视神经)以动作电位的形式传向视觉中枢而产生视觉。其传导途径是:视神经在视交叉处进行半交叉(来自视网膜鼻侧的纤维交叉到对侧,而颞侧的纤维不交叉仍在同侧前进),每侧眼球的交叉与不交叉的纤维组成一侧视束,视束到达丘脑后部的外侧膝状体,换神经元后,其纤维上行经内囊后到达大脑的枕叶视觉中枢(图12-6)。
  (四)与视觉有关的其他几个现象
  1.视力视力指视觉器官对物体形态的精细辨别能力。
  2.视野视野是指单眼注视前方一点不动时,该眼能看到的范围。临床检查视野对诊断某些视网膜、视神经方面的病变有一定意义。
  3.暗适应和明适应当人从亮处进入暗室时,最初任何东西都看不清楚,经过一定时间,逐渐恢复了暗处的视力,称为暗适应。相反,从暗处到强光下时,最初感到一片耀眼的光亮,不能视物,只能稍等片刻,才能恢复视觉,这称为明适应。暗适应的产生与视网膜中感光色素再合成增强、{jd1}量增多有关。从暗处到强光下,所引起的耀眼光感是由于在暗处所蓄积的视紫红质在亮光下迅速分解所致,以后视物的恢复说明视锥细胞恢复了感光功能。
  同名杂志
  Visionaire 视觉 美国1991年创刊 www.visionaire.com
  全球杂志金字塔中位于最尖顶端的杂志,Visionaire构建于LV、Gucci、Hermes和FENDI等{dj0}时尚品牌的时尚工业包装意念下,每每超越杂志工艺可能的制作成为杂志界、时尚界的话题。Visionaire代表着一种超顶端制作带来的影响力。

二、听觉:

  声波作用于听觉器官,使其感受细胞兴奋并引起听神经的冲动发放传入信息,经各级听觉中枢分析后引起的感觉。
  外界声波通过介质传到外耳道,再传到鼓膜。鼓膜振动,通过听小骨传到内耳,刺激耳蜗内的毛细胞而产生神经冲动。神经冲动沿着听神经传到大脑皮层的听觉中枢,形成听觉。
  声源--耳廓(收集声波)--外耳道(使声波通过)--鼓膜(将声波转换成振动)--耳蜗(将振动转换成神经冲动)--听神经(传递冲动)--大脑听觉中枢(形成听觉)
  声波经外耳道到达鼓膜,引起鼓膜的振动。鼓膜振动又通过听小骨而传达到前庭窗(卵圆窗),使前庭窗膜内移,引起前庭阶中外淋巴振动,从而蜗管中的内淋巴、基底膜、螺旋器等也发生相反的振动。封闭的蜗窗膜也随着上述振动而振动,其方向与前庭膜方向相反,起着缓冲压力的作用(图12-10)。基底膜的振动使螺旋器与盖膜相连的毛细胞发生弯曲变形,产生与声波相应频率的电位变化(称为微音器效应),进而引起听神经产生冲动,经听觉传导道传到中枢引起听觉。听觉传导道的{dy}级神经元位于耳蜗的螺旋神经节,其树突分布于耳蜗的毛细胞上,其轴突组成耳蜗神经,入桥脑止于延髓和脑桥
  交界处的耳蜗核,更换神经元(第二级神经元)后,发出纤维横行到对侧组成斜方体,向上行经中脑下丘交换神经元(第三级神经元)后上行止于丘脑后部的内侧膝状体,换神经元(第四级神经元)后发出纤维经内囊到达大脑皮层颞叶听觉中枢。当冲动传至听觉中枢则产生听觉(图12-11)。另外,耳蜗核发出的一部分纤维经中脑下丘,下行终止于脑干与脊髓的运动神经元,是听觉反射的反射弧。
  此外,声音传导除通过声波振动经外耳、中耳的气传导外,尚可通过颅骨的振动,引起颞骨骨质中的耳蜗内淋巴发生振动,引起听觉,称为骨传导。骨传导极不敏感,正常人对声音的感受主要靠气传导。
  外耳和中耳担负传导声波的作用,这些部位发生病变引起的听力减退,称为传导性耳聋,如慢性中耳炎所引起的听力减退。内耳及听神经部位发生病变所引起的听力减退。称为神经性耳聋。某些xx如链霉素可损伤听神经而引起耳鸣、耳聋,故使用这些xx时要慎重。

三、嗅觉

嗅觉是一种感觉。它由两感觉系统参与,即嗅神经系统和鼻三叉神经系统。嗅觉和味觉会整合和互相作用。嗅觉是外xx通讯实现的前提。
  嗅觉是一种远感,即使说它是通过长距离感受化学刺激的感觉。相比之下,味觉是一种近感。
  脊椎动物的嗅觉感受器通常位于内由支持细胞、嗅细胞和基细胞组成的嗅上皮中。在嗅上皮中,嗅觉细胞的轴突形成。嗅束膨大呈球状,位于每侧脑半球额叶的下面;嗅神经进入嗅球。嗅球和端脑是嗅觉中枢。
  在昆虫方面,它们的触角有嗅毛。
  外界气味分子接触到嗅感受器,引发一系列的酶级联反应,实现传导。
  有趣的是雄性家蚕只能嗅到雌性的外xx。但相当灵敏,只要一分子的外xx就能引起它的神经冲动。
  嗅觉感受器的嗅细胞存在于鼻腔的最上端、淡黄色的嗅上皮内,它们所处的位置不是呼吸气体流通的通路,而是为鼻甲的隆起掩护着。带有气味的空气只能以回旋式的气流接触到嗅感受器,所以慢性鼻炎引起的鼻甲肥厚常会影响气流接触嗅感受器,造成嗅觉功能障碍。
  嗅觉是由物体发散于空气中的物质微粒作用于鼻腔上的感受细胞而引起的。在鼻腔上鼻道内有嗅上皮,嗅上皮中的嗅细胞,是嗅觉器官的外周感受器。嗅细胞的粘膜表面带有纤毛,可以同有气味的物质相接触。
  每种嗅细胞的内端延续成为神经纤维,嗅分析器皮层部分位于额叶区。
  嗅觉的刺激物必须是气体物质,只有挥发性有味物质的分子,才能成为嗅觉细胞的刺激物。
  人类嗅觉的敏感度是很大的,通常用嗅觉阈来测定。所谓嗅觉阈就是能够引起嗅觉的有气味物质的最小浓度。
  用人造麝香的气味测定人的嗅觉团时,在一升空气中含有5E-10毫克的麝香便可以嗅到;采用硫醇时,4E-10毫克这样的微量,人们就可以嗅到。
  对于同一种气味物质的嗅觉敏感度,不同人具有很大的区别,有的人甚至缺乏一般人所具有的嗅觉能力,我们通常叫它为嗅盲。就是同一个人,嗅觉敏锐度在不同情况下也有很大的变化。如某些疾病,对嗅觉就有很大的影响,感冒、鼻炎都可以降低嗅觉的敏感度。环境中的温度、湿度和气压等的明显变化,也都对嗅觉的敏感度有很大的影响。
  嗅觉不象其它感觉那么容易分类,在说明嗅觉时,还是用产生气味的东西来命名,例如玫瑰花香、肉香、腐臭……。
  在几种不同的气味混合同时作用于嗅觉感受器时,可以产生不同情况,一种是产生新气味,一种是代替或掩蔽另一种气味,也可能产生气味中和,混合气味就xx不引起嗅觉。
  味觉和嗅觉器官是我们的身体内部与外界环境沟通的两个出入口。因此,它们担负着一定的警戒任务。人们敏锐的嗅觉,可以避免有害气体进入体内(战争中毒气弹、石油液化气……。
  在营养方面,人们根据分析器的分析活动,嗅觉和味觉协同活动,对不同的食物作出不同的反应。
  在听觉、视觉损伤的情况下,嗅觉作为一种距离分析器具有重大意义。盲人、聋哑人运用嗅觉就象正常人运用视力和听力一样,他们常常根据气味来认识事物,了解周围环境,确定自己的行动方向。
  嗅觉器官由左右两个鼻腔组成,这两个鼻腔藉着鼻孔与外界相通,中间有鼻中膈,鼻中膈表面的粘膜与覆盖在整个鼻腔内壁的粘膜相连。嗅觉感觉的作用就是让人体感觉到各种不同的气味。
  嗅觉上皮组织包着休耳采氏细胞,这是嗅觉中枢所在。休耳采氏细胞的四周有鼻粘膜的支撑细胞包围着。休耳采氏细胞属于两极细胞,具有树突和轴突两种细胞质延伸物。树突是由一圆柱形部分和有嗅觉纤毛的粘膜芽状物组成,这纤毛即构成了嗅觉的出发点。树突会渗入支撑细胞到达鼻粘膜的表面上,轴突则穿越筛骨板往大脑的方向去。
  吸入的空气中含有一些能够引起嗅觉的物质,这些物质穿越鼻粘膜到达上皮组织与嗅觉纤毛接触;嗅觉纤毛会刺激细胞质延伸物末端--粘膜芽状物的细胞膜,将此一嗅觉刺激传送到休耳菜氏细胞的细胞质。
  能引起嗅觉的物质需具备以下的条件: -容易挥发 -能溶解于水中 -能溶解于油脂中
  嗅觉作用的运作情形,目前还无法解释清楚,比较盛行的说法是:嗅觉细胞膜内有一些凹洞,当有物质的气味进入任何一个凹洞时,细胞膜的结构就会有所改变,此一改变即为嗅觉感知的开始。每一个嗅觉细胞内都包含一种嗅觉接受器;人体的嗅觉接受器有七种类型,各自负责不同气味的感知。
  古人云:入芝兰之室,久而不闻其香;入鲍鱼之肆,久而不闻其臭。当我们停留在具有特殊气味的地方一段长时间之后,对此气味就会xx适应而无所感觉,这种现象叫做嗅觉器官适应,这是由鼻粘膜的嗅觉细胞及xxxx系统所指挥控制。
  嗅觉由位于嗅觉细胞树突末端的嗅觉纤毛所接受,然后传送到细胞质,接着到达神经元的输出延伸物--轴突。轴突会穿越筛骨板与前脑叶下侧的两个嗅球会合,嗅球本身藉着嗅脚与大脑相连;嗅神经就是在此开始分支,往内嗅中枢和外嗅中枢分布,直到大脑的嗅觉区里。
  还有许多的组织参与嗅觉感知的工作,它们藉着神经纤维和大脑的嗅觉中枢相连。
  除了对气味的感知之外,嗅觉器官对味道也会有所感觉。当鼻粘膜因感冒而暂时失去嗅觉时,人体对食物味道的感知就比平时弱;而人们在满桌菜肴中挑选自己喜欢的菜时,菜肴散发出的气味,常是左右人们选择的基本要素之一。
  长期以来,嗅觉一直是我们所有的感觉中最为神秘的东西。我们还不知道识别和记忆约1 万种不同的气味的基本原理。不过,2004 年诺贝尔生理学或医学奖得主美国的理查德. 阿克塞尔(RichardAxel)和琳达.巴克(Linda B. Buck)已经解决了该难题,他们一系列的开创性研究阐明了我们的嗅觉系统是如何工作的。两位获奖者在1991年合作发表了基础性的论文,宣布他们发现了含约1,000个不同基因的一个气味受体基因大家族(占我们基因总数的3%),这些基因构成了相同数量的嗅觉受体类型,而这些受体位于嗅觉受体细胞内。每一种嗅觉受体细胞只拥有一种类型的气味受体,每一种受体能探测到有限数量的气味物质。因此,嗅觉受体对某几种气味是高度特异性的。尽管气味受体只有约1000 种,但它们可以产生大量组合,从而形成大量的气味识别模式,这也是人类和动物能够辨别和记忆不同气味的基础。嗅觉系统工作时,嗅觉受体细胞会发出神经纤维信息到嗅小球,那里大约有2000 多个确定的微区嗅小球,嗅小球的数量大约是嗅觉受体细胞类型数量的两倍之多。嗅小球是很“专业化”的,携带同种受体的受体细胞聚集其神经纤维进入相同的嗅小球,即来自具有相同受体的细胞的信息会聚到同一嗅小球。随后嗅小球xx僧帽细胞的神经细胞。每种僧帽细胞只能由一个嗅小球xx,信息流的“特异性”也就因而保留。僧帽细胞然后将信号传输到大脑其他地方。结果,来自多种气味受体的信息整合成每种气味所具有的“特征性的模式”,使得我们可以自由地感受到识别的气味。
  1、味觉的概念与分类
  味觉是指食物在人的口腔内对味觉器官化学感受系统的刺激并产生的一种感觉。不同地域的人对味觉的分类不一样。
  日本:酸、甜、苦、辣、咸
  欧美:酸、甜、苦、辣、咸、金属味、钙味(未确定)
  印度:酸、甜、苦、辣、咸、涩味、淡味、不正常味
  中国:酸、甜、苦、辣、咸、鲜、涩。
  从味觉的生理角度分类,只有四种基本味觉:酸、甜、苦、咸,他们是食物直接刺激味蕾产生的。
  辣味:食物成分刺激口腔黏膜、鼻腔黏膜、皮肤、和三叉神经而引起的一种痛觉。
  涩味:食物成分刺激口腔,使蛋白质凝固时而产生的一种收敛感觉。
  2、味觉的生理基础
  A 味觉产生的过程
  呈味物质刺激口腔内的味觉感受体,然后通过一个收集和传递信息的神经感觉系统传导到大脑的味觉中枢,{zh1}通过大脑的综合神经中枢系统的分析,从而产生味觉。不同的味觉产生有不同的味觉感受体,味觉感受体与呈味物质之间的作用力也不相同。
  B 味蕾
  口腔内感受味觉的主要是味蕾,其次是自由神经末梢,婴儿有10000 个味蕾,成人几千个,味蕾数量随年龄的增大而减少,对成为物质的敏感性也降低。
  味蕾大部分分布在舌头表面的乳状突起中,尤其是舌黏膜皱褶处的乳状突起中做密集。味蕾一般有40-150 个味觉细胞构成,大约10-14 天更换依次,味觉细胞表面有许多味觉感受分子,不同物质能与不同的味觉感受分子结合而呈现不同的味道。
  一般人的舌尖和边缘对咸味比较敏感,舌的前部对甜味比较敏感,舌靠腮的两侧对酸味比较敏感,而舌根对苦、辣味比较敏感。人的味觉从呈味物质刺激到感受到滋味仅需1.5-4.0s,比视觉13-45s,听觉1.27-21.5s,触觉2.4-8.9s 都
  快。
  3 味的阈值
  在四种基本味觉中,人对咸味的感觉最快,对苦味的感觉最慢,但就人对味觉的敏感性来讲,苦味比其他味觉都敏感,更容易被觉察。
  阈值:感受到某中成为物质的味觉所需要的该物质的{zd1}浓度。常温下蔗糖(甜)为0.1%,氯化钠(咸)0.05%,柠檬酸(酸)0.0025%,硫酸奎宁(苦)0.0001%。
  根据阈值的测定方法的不同,又可将阈值分为:
  {jd1}阈值:指人从感觉某中物质的味觉从无到有的刺激量。
  差别阈值:指人感觉某中物质的味觉有显著差别的 刺激量的差值。
  最终阈值:指人感觉某中物质的刺激不随刺激量的增加而增加的刺激量。
  4 影响味觉产生的因素
  ①物质的结构:
  糖类—甜味,酸类—酸味,盐类—咸味,生物碱—苦味。
  ②物质的水溶性:
  成为物质必须有一定的水溶性才可能有一定的味感,xx不溶于水的物质是无味的,溶解度小于阈值的物质也是无味的。水溶性越高,味觉产生的越快,消失的也越快,一般呈现酸味、甜味、咸味的物质有较大的水溶性,而呈现苦味的物质的水溶性一般。
  ③温度:
  一般随温度的升高,味觉加强,最适宜的味觉产生的温度是10-40℃,尤其是30℃最敏感,大于或小于此温度都将边得迟钝。温度对成为物质的阈值也有明显的影响。
  25℃:蔗糖0.1%,食盐0.05%,柠檬酸0.0025%,硫酸奎宁0.0001%
  0℃:蔗糖0.4%,食盐0.25%,柠檬酸0.003%,硫酸奎宁0.0003%。
  ④味觉的感受部位
  ⑤味的相互作用
  两种相同或不同的成为物质进入口腔时,会使二者上午呈味味觉都有所改变的现象,称为味觉的相互作用。
  A 味的对比现象:
  指两种或两种以上的呈味物质,适当调配,可使某中呈味物质的味觉更加突出的现象。如在10%的蔗糖中添加0.15%氯化钠,会使蔗糖的甜味更加突出,在醋酸心中添加一定量的氯化钠可以使酸味更加突出,在味精中添加氯化钠会使鲜味更加突出。
  B 味的相乘作用:
  指两种具有相同味感的物质进入口腔时,其味觉强度超过两者单独使用的味觉强度之和,又称为味的协同效应。甘草铵本身的甜度是蔗糖的50 倍,但与蔗糖共同使用时末期甜度可达到蔗糖的100 倍。味精与核苷酸(I+G)。
  C 味的消杀作用:
  指一种呈味物质能够减弱另外一种呈味物质味觉强度的现象,又称为味的拮抗作用。如蔗糖与硫酸奎宁之间的相互作用。
  D 味的变调作用:
  指两种呈味物质相互影响而 2 导致其味感发生改变的现象。刚吃过苦味的东西,喝一口水就觉得水是甜的。刷过牙后吃酸的东西就有苦味产生。
  E 味的疲劳作用:
  当长期受到某中呈味物质的刺激后,就感觉刺激量或刺激强度减小的现象。
 触觉是接触、滑动、压觉等机械刺激的总称。多数动物的触觉器是遍布全身的,像人的皮肤位于人的体表,依靠表皮的游离神经末梢能感受温度。痛觉、触觉等多种感觉
  触觉的产生想必是生命进化过程中xx重大的事件。当多细胞的生命体变得越来越复杂的时候,生命体表面的一些细胞便开始拥有了特殊的功能。当外界的物体触及了它们,它们就立刻产生了化学反应。在细胞体内,一个分子将信号传递给另—个分子……这样传递下去,终于有一些特定的分子产生了特定的化学反应链,由此而形成了特定的反应动作。
  触觉 tactile sense
  为生物感受本身特别是体表的机械接触(接触刺激)的感觉,是由压力和牵引力作用于触感受器而引起的。当作为适宜刺激的外力持续作用或强力的和达到比较深层的情况下,则称为压觉。若以神经放电的记录作明确的区分时,对持续性刺激神经放电则称为压觉,而非持续性的少量放电称为触觉。压觉放电的适应慢,触觉适应快。触觉从进化上被认为比压觉更高,一般神经纤维的直径也粗。这是一种在动物界广泛分布的原始的感觉,可诱发出身体收缩、蜷曲等简单的非定位性运动反应(如:水螅、因子虫、犰狳)、全身僵直(假死和动物催眠)、身体的自切、变向无定位运动、接触倾斜性、负的接触趋性等各种防御反应;相反,具有向刺激部位作出反击习性的动物也不少。许多动物对弱的触刺激显示的正接触趋性,和向固体表面附着、潜入、穿孔等习性有关。伴有身体不动状态(接触趋性僵直)者也有(如草履虫)。触觉往往是动物重要的定位手段,这可从除掉触须的猫和鼠的莽撞行为被显示出来。主要以触觉来认识生活环境及其变化的动物(如丝蚓)称为触觉动物(德ta-ktiles Tier)。各种动物的直立反射和昆虫的飞翔运动也是因对足端和腹面的触刺激的消失而诱发。在通过“蜂舞”对有关蜜源的距离和方向的报信中,触刺激也是主要因素。尤其鱼类的侧线器官作为所谓远距触觉(德 Ferntastsiun)装置,对外界的辨别具有重要的作用。至于人的作为皮肤感觉的触觉、压觉,已鉴定为感受器的有四种触觉小体和毛根的游离神经末梢(触须)。压觉感受器的帕氏小体也存在于皮下各组织中,与深部感觉有关系。对于人,构成触(压)觉刺激的是身体表面压力的梯度,因为{jd0}的接触特别有效({jd0}0.5平方毫米阈值最小)。另外也可看到感觉适应在逐渐加压或长时间刺激时感觉减退。此外,对触刺激的反应在植物界也可看到,特别是食虫植物的茅膏菜、毛毡苔等,感受器的组织清楚地分化,并有动作电位的发生。
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