血清钾<3．5mmol/L为低钾血症(hypokalemia)．临床常常遇见低血钾，在内分泌科也常见，有时单独低钾（周麻），有时与其他疾病 伴发（DKA），多种病集一身的患者易忽视，加大了临床诊治难度。
病因和发病机制：

一、摄入不足：食物如谷类，水 果灶，肉类，鱼类，蔬菜等富含钾，在正常饮食条件下，每日所获得钾可满足生理需要，当病人不能进食或少进食超过2周以上，在静脉补液中又未能xx补钾时， 容易引起钾缺乏，在使用排钾xx剂或某些病理情况下从尿排钾增多时，摄入不足可以是一个辅加因素。

二、排出过多 主要经胃肠道或肾丢失。

（1） 胃肠道失钾 消化液含钾量较血浆高。胃液含钾约14mmol/L，肠液含钾6～7mmol/L。长期或大量呕吐，腹泻，持续胃肠引流或吸引，肠瘘等，均可因消化液大量 丢失而失钾。呕吐并有代谢性碱中毒时，钾从尿丢失，血浆钾又向细胞内转移，低钾血症将更为明显。

（2） 肾失钾 使用排钾xx剂如：xx酸，呋塞米，氢氯噻嗪等；肾脏疾病如：急性肾功能衰竭多尿期，肾小管酸中毒，尿路梗阻解除后的xx，Liddle综合征，失盐性肾 病，失钾性肾病，均可使大量钾从尿排出。进入肾远曲小管难以重吸收的阴离子过多，如酮体，青霉素，可伴钾排出增多。肾上腺盐皮质xx过多如原发性醛固酮增 多症，急进性原发性高血压，肾动脉狭窄性高血压，肾小球球旁细胞增生(barter综合多症(特别是肾上腺皮质增生。腺癌，异位ACTH综合症)，11或 17-羟化酶缺乏症等所致的去氧皮质酮分泌过多，可引起尿钾增加。甘草提取物(甘草次酸)有类去氧皮质酮作用，服用大量甘草或其制剂可致低血钾。

（3） 其他途径损失过多 如从xx皮肤，腹腔引流，血液及腹膜透极点等使钾丢失。

三、细胞内转移 血浆钾向细胞内转移，见于使用大量胰岛素及葡萄糖静脉滴注，代谢性或呼吸性碱中毒，家庭性低血钾性周期性麻痹，棉籽油中毒等。钾向细胞内转移。血钾虽然降 低，但机体总钾量并不减少。

关于钾的代谢：

1、消化道内的正常代谢：

    成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右 随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K 几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。

    在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部 重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。

    消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。

2、钾在消化道内的吸收

    钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。

    有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节 机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较 大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从xxxx又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时， 消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。

    正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过 4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入 的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。

关于补钾：

    1、在应用排钾xx剂、肾上腺皮质醇类xx、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。

    2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化 钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。

    3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。

    需注意：

    ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。

    ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时， 可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。

    ③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；（心脏术后 出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，一般心律失常可以获得纠正。（引自A、 B、D）

    ④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心 电图监护观察。

    ⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量xx，往往低血 钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。

轻度低血钾可以全无症状，血清 钾<3mmol/L时出症状，主要如下：

一、神经-肌肉症状 细胞外液的钾浓度，对神经冲动的传导起决定作用，其浓度均与神经肌肉的兴奋性呈正相关，血钾低时轻者表现为肌肉软弱无力；病情发展则全身性肌无力，肢体软 瘫，不能翻身，严重者，特别当血钾急骤下降时，可因膈，呼吸肌麻痹而致呼吸困难，甚至障碍少见，偶尔有麻木感，腱反向减弱或消失肌力下降，长期低钾可引起 肌纤维溶解。

二、循环系统症状 体液的钾深度与心肌的应激性呈负相关。血钾浓度过低可产生心律失常，使心脏在收缩期停跳；病理改变，轻者，肌纤维横纹消失，重者，心肌坏死，及纤维化，早 期出现心率增快，房性或室性期前收缩，心电图显示低钾改变：心动过速，T波平坦，倒置，出现U波或U波更为明显，S—T段下降，以后出现多源性或室性心动 过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿—斯综合征。

三、泌尿系统症状 长期失钾可导致肾远曲小管细胞空泡变性以至萎缩，肾间质纤维化，肾小管受损导致对ADH不敏感，以致浓缩功能减低，排出大量低比重尿，病人中渴多饮，夜 尿，肾小球滤过率正常或略偏高。长期低钾导致缺钾性肾病时，可有轻度蛋白尿，透明或颗粒管型，并使肾抵xx素力减弱易罹肾盂肾炎等尿路感染。

四、 消化系统症状 恶心，呕吐，厌依，腹胀，肠蠕动音减弱或消失，严重者可现肠麻痹。

五、xxxx症状 轻者表现为倦怠，软弱无力，精神不振；重者反应迟钝，定向力减退，嗜睡，以至神志不清，昏迷。

六、代谢紊乱表现 出现代谢性碱中毒伴面酸性尿。钾缺乏时细胞内缺钾，Na+与 H+进入细胞内相对较多而致细胞内酸中毒，细胞外H+减少，肾小管上皮细胞缺钾，肾远曲小管Na+ 、K+交换减少，Na+ 与H+交换增加，Na+与HCO3ˉ 回收增多，Clˉ 排出增多，形成代谢性低钾低氯性碱中毒。H+和Clˉ 从尿排出增多的结果，可引起反常的酸性尿。

诊断要点:

1.根据病史:有无钾摄入不足,钾损失过多,钾体内 分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史。

2.结合症状、体征⑴ 神经肌肉表现: 全身乏力,腱反射减弱或消失。严重者发xx肉麻痹。肌肉症状的发生与血钾降低的程度有一定关系。⑵消化道症状: 食欲不振,恶心,呕吐。严重者有肠麻痹。(3)心血管表现: 以心律失常为主。在心律失常以前,心电图上已可出现低钾改变。心电图:a. S-T段压低；b. T波减低、平坦、双相(-+)或倒置；c. U波增高,常超过同导联的T波,T-U相连成双峰状;d. 可出现心律失常,如过早搏动,房性或室性心动过速,心室扑动和颤动。少数患者可出现房室阻滞。心室颤动是缺钾的致死原因之一。

治 疗要点：

积极xx原发病。给予富含钾的食物如谷类，肉类，鱼类，蔬菜，水果，鲜桔汁等，在引致钾丢失增多的病理情况下，注意及时 补钾轻度缺钾，一般以钾盐口服为方便，安全。{sx}氯化钾，特别适用于并有低氯性碱中毒者。一般每日给予10%氯化钾30～60ml(每克氯化钾相等于 13．4mmol钾)分次服，如病情需要还可增加剂量。10%枸橼酸钾溶液对胃肠道的刺激少，用法与氯化钾相似，但其含钾量仅为氯化的69%，尤其适用于 肾小管酸中毒所致的低钾。氯化钾肠溶片不宜长期使用，因上肠长期处于高钾状态下，可导致小肠狭窄，出血，梗阻等并发症的发生。

重症或不能 口服补钾者需静脉补钾。一般以10%氯化钾15～30ml加入生理盐水或5%～10%葡萄糖溶液1000ml(钾浓度为20～40mmol/L)中，静脉 补钾速度宜缓慢，速度以每小是20mmol以愉为宜，剂量一般为每日40～80mmol，相当于氯化钾3～6g，一日不多于200mmol。在补钾过程 中，需紧密观察特别是神经肌肉表现，心电图和血钾，尿量。在重度低血钾导至严重心律失常，尤其是发生阿—斯综合征，呼吸麻痹等情况时，可在心电图的监测 下，加快补钾的速度，但{jd1}不能用10%氯化钾静脉推注(因可引起心律严重紊乱而骤死)。钾缺乏而并有酸中毒或不伴低氯血症者，可予31．5%谷氨酸钾溶 液20ml加入5%葡萄糖溶液中，静脉缓慢滴注，不宜使用氯化钾溶液。

补钾时注意：(1)肾功能状态：每日尿量在700mml以上，每小 时30ml以上则补钾较为安全；肾功能不好而必须补钾者，应严密监测。(2)钾进入细胞内较为缓慢，一般需补钾4～6d，严重者需10～20d才能使细胞 内缺钾渐渐矫正。(3)对难治性低钾血症应注意有无合并碱中毒，低镁血症；纠正碱中毒主补充镁事，低钾血症可获迅速矫正。(4)低钾血症与低钙血症并存 时，低血钙的症状常不明显；补钾后有可能出现手足搐搦，应补给钙剂。

不知大家是否注意,教科书上有这样一句话,"输入钾量应控制在 20mmol/h以下",给大家算一下:我们临床上补钾一般用的是KCl,20mmol=0.02mol,0.02mol×74.5g /mol=1.49g(这是高中化学的内容),换句话说就是一个小时内可以补氯化钾1g以上,这就是它的理论依据,这样当你遇到在用微泵补钾浓度超过5% 一个小时之内输注也就不会感到有什么奇怪的了.
总结一下:
1.高浓度补钾需通过深静脉(中心静脉)
2.要使用微量输液泵
3. 补钾后要立刻查电解质的情况
4.输入钾量应控制在20mmol/h以下
其它的一些补钾需注意的情况如见尿补钾,心电监护,注意有无Mg的 缺失,注意纠正酸碱失衡等等不再一一赘述.

关于临床静脉补钾的浓度和滴速问题：
先浪费一点，说说静脉补钾原则：
1、浓度不 能太高，<0.3%为安全。
2、速度不能过快，输入钾量应控制在20mmol/h以下。
3、见尿补钾。
4、注意监测血钾浓 度，防止出现高血钾。

一、先说说第1条，既然说浓度不能过高，<0.3%为安全。让我们来算一算，0.9%的氯化钠500ml，最 高可以加入500*0.3%=1.5克钾。
那么我们就可以说500ml液体里最多可以加入1.5克氯化钾。
我们在临床上往往看到一些临床 医生将2.0克钾加入500ml液体里进行静脉点滴，从浓度上来说是不安全的。违反了第1条，但是我后面还有分析。

二、第2条，速度不能 过快，输入钾量应控制在20mmol/h以下，根据楼主的算法：20mmol=0.02mol,0.02mol×74.5g/mol=1.49g，也就是 约等于1.5克氯化钾。那就是说在1小时以上的时间内输入1.5克钾是安全的。
那么我们来计算一下500ml液体在1小时内输入人体的滴速 吧：500ml*15滴/ml）/60分钟=125滴/分钟。
也就是说我们将1.5克氯化钾加入500ml的液体中，以低于125滴/分钟的速度 滴入（计1小时以上）是安全的输注速度。我觉得滴速的上线是125滴/分钟，所以平常我们补钾的滴速不大于125滴/分钟是安全的。

三、 那么我们来总结一下吧。
1.5克钾加入500ml液体中，以不高于每分钟125滴的速度静脉滴入是安全的。我把这个叫做静脉补钾的标准和规范。
上 面我提到有不少临床医生将2.0克钾加入500ml液体里进行静脉点滴，从浓度上来说是不安全的。违反了第1条。难道就一定不可以吗？其实可以，只要控制 好滴速就可以满足第2条“速度不能过快，输入钾量应控制在20mmol/h以下”。而临床护士都很忙，为了不引起麻烦，或者怕有些患者在点滴过程中自己去 调快滴速，我觉得还是把第1、2两条都满足为好。所以按我说的标准补钾，以免引起不必要的医疗纠纷，真要是出了问题，而患者却说护士没有告知他补钾速度不 能过快，我们会很被动的。

四、我想说点题外话，补钾时能口服补钾尽量口服补钾，不能口服补钾或确实是病情较急时才考虑静脉补钾。至于其他 的原则我就不赘述了。

五、关于第4条，监测血钾浓度问题，我想强调我们的护士在xx化xx钾时一定不能从静脉输液补钾的输液管或同侧肘部 静脉取血化验，往往会造成血钾的“假阳性”过高，要从静脉输液补钾的另一侧手取静脉血化验。原理我不多说了，因为钾进入人体经过了一次体循环，才能代表体 内的真正血钾浓度。