随着对心血管疾病的发生和发展机制的深入认识，针对其危险因素的评估和干预已经逐渐成为临床和科研研究的热点。过去大量的研究，尤其是Framingham研究提供了评价各种危险因素综合作用引起心脑血管事件发生概率的方法；同时，也提示对于心血管疾病的评价应该是一个多参数、全方位、系统的工程，而且认识、评价血管疾患时不可忽视血管与心脏、脑、肾及周围血管之间的相互作用。临床需要一个能够全面评价血管功能与结构关系的技术，需要一个能够反映血管与心脏、脑、肾及血管内皮功能相互作用关系的技术。本文将从血管结构、功能、力学改变对机体脏器影响和百胜超声仪评价血管的参数指标、技术特点两个方面分别论述。
动脉僵硬度与左室肥厚 大动脉是心脏射血的主要缓冲器官，容纳足量的心脏射血 ,在舒张期流向外周
,维持心脏波动射血而外周脏器持续血流灌注；在心脏收缩时，大动脉及外周血管又组成心脏的后负荷。有研究表明，高血压患者的大动脉僵硬度增加，扩张性（顺应性）降低是导致高血压患者左室收缩期室壁应力、负荷增加
,进而导致左室肥厚形成的主要原因。认识大动脉僵硬度与左室肥厚的关系为医师提供了在临床上逆转、xx左室肥厚的新思路。
动脉僵硬度与冠脉事件 冠心病的一级预防是其最为理想的防治策略
,目前临床上绝大多数的心血管专科医师仅xx明确有冠状动脉病变或并发症的患者 ,但发现无症状的冠心病患者
,进行危险分层是能否获得{zj0}xx的前提。过去人们的注意力都集中在动脉管腔病变 ,尤其是对斑块稳定、
脂质含量及纤维帽的生物物理特性的评价 ,以及评估促发斑块破裂的切应力、血栓形成、血管闭塞和心肌梗死。Stefanadis
和他的同事们报道了一种新的评价主动脉弹性的方法 ,主要是通过血管内记录新近确诊的冠状动脉患者主动脉压力-
内径关系来反映主动脉僵硬度。对54例患者平均3年的随访,证明主动脉僵硬度是xxx的预测再发急性冠脉事件的指标。推广和应用简单和无创的检测动脉僵硬度的仪器无疑为广大心血管医师对具有冠状动脉疾病高危因素的无症状患者的监测提供了极大的便利
,使患者早期获得更具针对性的有效干预。
动脉僵硬度与心力衰竭 目前已有许多的流行病学和临床试验资料证实脉压是心血管事件的主要预测因素。事实上
,脉压增加的实质是大动脉僵硬度升高 ,扩张性降低的表现 ,尽管它不能直接反映主动脉弹性 ,但主动脉僵硬度增加增大了压力波动幅度
,导致在一定的平均动脉压时 ,脉压增大。通过对 SAVE(survival and ventricular enlargement
trial)和 SOLVD(study of left ventricular dysfunction)试验的资料再分析结果表明
,脉压是一项有效的预测合并左室功能障碍患者发生恶性心血管事件的参数。脉压同样可以预测老年心力衰竭患者预后的危险。寻找改善大动脉僵硬度，降低脉压是改善心脏负荷
,进而改善心力衰竭患者心脏功能和预后将具有重要的临床价值。
许多新的策略目前都应用于在高危人群降低卒中发生的危险。比如积极的降脂xx、
抗栓xx和外科xx等。最近发表的LIFE研究显示血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂
losartan有效降低高血压患者卒中发生的风险和改善高血压患者的认知功能。这种效应并不能单独用血压降低解释
,很可能是通过对整个肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用 ,并改善动脉僵硬度。但其确切机制仍需进一步深入研究
,毕竟为老年人群提高生活质量提供了一种有益的xx措施。
流行病学和临床研究业已证实大动脉损害是导致晚期肾病(end-stage renal disease
,ESRD)患者心血管疾病增高的主要原因
,这一人群尤其适用于分析动脉僵硬度在评价和控制心血管危险中的作用。最近的研究发现主动脉脉搏波速度(pulse wave
velocity ,PWV) ,作为主动脉僵硬度增加的指标 ,已表明是接受透析xx的
ESRD患者心血管死亡和总死亡的一项独立预测因素。横断面动脉僵硬度评价 ,如颈动脉扩张性也可预测心血管危险 ,这已在对
ESRD患者和肾移植患者的研究中证实。这些结果表明:主动脉 PWV 测定 ,不仅有助于危险分层
,同时监测动脉僵硬度有助于充分了解不同xx在降低心血管事件中的效应。许多关于降压xx的研究发现 ,除血压降低以外 ,与xx相关的主动脉
PWV 降低可给我们提供预后的信息。因此 ,动脉僵硬度测量可用于识别心血管疾病高危的
ESRD患者。早期识别这些患者将有助于危险分层和采取更早和价效比更合理的预防性xx。
动脉系统病变是一个全身性疾病 ,尽管弥漫性的动脉硬化与局灶性的动脉粥样硬化病变机制不尽相同
,但大动脉弹性降低和僵硬度增加是导致脉压增大、 动脉搏动负荷增加的重要原因。这对于动脉内膜损伤
,中层断裂和血管退化发挥着重要作用。因此
,包括高血压在内的各种全身性疾病必然加速动脉僵硬度增加的过程。对高血压患者的研究也证实了合并颈动脉粥样斑块形成的高血压患者
,反映大动脉扩张性降低的指标颈动脉-股动脉脉搏波传导速度显著增加。如果我们能早期发现动脉弹性的改变并及时干预可能对减缓血管病变进程极为有利。
超声显示 ,血管壁结构分为内膜、 中膜、 外膜三层。内膜层为血管内壁
,超声表现为一细线样连续光滑的等回声带;中膜层为低回声带 ,由均匀一致的平滑肌细胞组成;外膜层由致密结缔组织构成
,超声表现为较内膜层回声明亮的强回声带。根据超声物理学特征 ,超声束自血液进入血管后壁时 ,产生的第1条回声线代表管腔与内膜分界线
,超声束自中膜进入外膜时产生的第 2 条回声线 ,两条平行亮线间的距离就是内膜加平滑肌中层厚度 ,即 IMT。使用高频(7.
5～10MHz)B超探头可清楚测量 IMT,测量本身误差、
患者的血管情况和测量人员操作技术等都会影响测量的准确率。动脉IMT测量选用的部位有颈动脉、
股动脉和 动脉。颈动脉是AS的早期好发部位之一 ,在临床上亦较为常见 ,而颅外段颈动脉由于位置表浅 ,较为固定 ,易于探察
,故目前在临床上应用比较广泛的 “窗口动脉” 主要是颈动脉。颈动脉的测量部位又分为颈总动脉(common carotid artery
,CCA) 、 颈动脉分叉和颈内动脉 ,CCA-IMT检测较方便 ,成功率较高 ,重复性也较好。
2003 年的欧洲高血压xx指南将颈动脉 IMT≥ 0..9mm确定为内膜中层增厚。K ablaki、Ziembicika等研究
IMT数值的正态分布记录表明 , IMT≥1. 15mm的患者中患有冠状动脉粥样硬化性心脏病的可能性高达 94 ％
,对冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断的敏感度为 65 ％、 特异度为80 ％。国内有学者以 IMT≥0. 9mm为增厚标准
,诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病的敏感度为 84. 62 ％、 特异度为68. 69 ％,诊断符合率达73. 44 ％ ,并认为颈动脉
IMT可以作为预测DM患者心血管疾病的 “标志”。
另外颈动脉、股动脉IMT与冠心病的相关性大量研究发现,传统的心血管危险因素如年龄、男性、吸烟、高血糖、高血压、LDL
C、胰岛素抵抗等是冠状动脉粥样硬化程度与颈动脉、股动脉
IMT增厚的共同危险因素。Strong研究表明,颈动脉及股动脉粥样硬化与主动脉粥样硬化大约同时进行,
较冠状动脉粥样硬化要早。颈动脉、股动脉病变者其冠状动脉病变和急性冠状动脉事件发生率会随之增高。 故
IMT可用于心血管危险因素对动脉粥样硬化的早期影响观察及研究。
IMT与脑血管事件研究 意大利罗马Cupini
LM等人的研究提示IMT的检测可能应用于预报脑腔梗和非腔梗。该项研究对292例急性缺血性中风的住院病人进行调查，其中96例腔梗，196例非腔梗。对两组病人均做了颈动脉IMT的超声检测，在两组病人间，没有发现糖尿病、吸烟、高血压、脂质代谢障碍、心梗、TIA史在百分比上有明显的差别。多项逻辑回归筛选表明颈动脉IMT和房颤是{wy}能区别腔梗和非腔梗病人的独立因素。
采用正常血压的WHY和SHR大鼠颈动脉标本的研究表明，静态高血压压力-直径曲线向更高的直径上移，提示正常血压和高血压大鼠的动脉结构和/或平滑肌张力不同。在某一跨壁压下，采用正弦力学信号测量血管受力时的直径变化，从而得到动态压力直径曲线。动态曲线的一个主要特征是斜率总是低于相应的静态曲线。Bergel发现不同的动脉节段都是这样。这个结果并不令人吃惊，因为无论是物理或生物来源的粘弹性物质，在应力成正弦变化时，都不能象静态时那样达到{zd0}的应变。所以静态和动态顺应性的比是动脉壁粘弹性的一个有用的指标。
血管重塑是对动脉血流和管径或血压长期变化的适应性改变
,{zh1}的结果是维持张力和/或切应力的恒定。切应力和张力的变化是相关的,因为血流和切应力改变引起的动脉半径的改变都可导致张力的变化，除非血压向相反的方向变化。血管重塑的几何特征大多依赖于血流动力学刺激的类型和完整的内皮。实验和临床资料提示动脉血流的急性和慢性增大可引起管腔面积成比例的增加。血流介导重塑的典型例子是动静脉造瘘后与持续较高的血流相关的动脉扩张。动脉直径的增大通常伴随有张力的增加
,后者是血管几何结构的主要决定因素。在高血压中张力由两种机制介导 动脉内的压力增加和动脉扩张。根据讨定律
,壁张力与半径和动脉内压力成正比 ,与动脉壁厚度成反比
,动脉壁肥厚是乘积增大的补偿机制。但高血压的临床和实验研究表明动脉直径很少中央动脉或根本不外周动脉增大,从而引起壁腔比降低。因为高血压大动脉肥厚后外部的张力大于内部的张力
,所以限制了动脉直径的增加。另一种可能性是通过改变切应力和/或内皮释放血管活性物质减少来维持动脉直径的恒定。这种可能性的一个例子是
形成早期存在一过性的心输出量和颈动脉血流升高。因为此时颈动脉直径并不增加而且血压升高 ,所以提示一过性的血流改变可能通过血流扩张或收缩
机制预防压力引起的直径增大。该机制有两个特征
有助于在肥厚程度较小的情况下维持壁张力需要完整的内皮。实验研究证实内皮在血管重塑和控制动脉壁弹性中有重要作用。
顺应性 (Compliance Coefficient,CC)指压力增加时动脉内径反应性增加的幅度。弹性和僵硬度常交叉使用
,但它们的物理学定义存在差异。所有上述改变均与动脉内皮压力改变引起的容积和内径变化有关 (△V /△P, 或 △D
/△P)。而扩张性则不同,它所反映的是动脉内径与初始内径的相对改变 (△D /△P /Po)。因此 ,若动脉扩张或内径增大
,扩张性可能降低 ,但顺应性保持不变。
僵硬指数(α\β) 是根据局部动脉压力及内径变化关系来估算系统动脉僵硬度的指标。(α: Stiffness
Parameter Elastic coefficient
from Meinders Hoeks exponential formula.β: Stiffness Parameter
Elastic coefficient from Meinders Hoeks exponential formula
nomalized on the Diameter)
脉搏波速度(Pulse Wave Velocity, PWV) 沿动脉树传导的脉搏波的速度决定于动脉壁的特性。Moens -
Korteweg公式明确了脉搏波速度的决定因素 ,即直接与动脉壁僵硬度 (弹性模数 )相关
,与动脉内径负相关。衰老和疾病状态将会影响脉搏波速度。脉搏波速度通常用多普勒或压力。PWV与动脉壁的僵硬度直接相关 ,健康年轻人
< 5 m / s,老年高血压患者 > 30 m / s。离心脏越远动脉的
PWV越快 ,这是由于血管的内径更小 ,血管更硬;我们常需要节段 PWV的评价
,这是由于包括高血压在内的不同疾病状态下中央和外周动脉的变化不同 , PWV是一项心血管疾病死亡率的独立危险因素
,但其增加幅度对日常临床实践的指导作用还不清楚。探头测量两个不同动脉部位之间的波延迟
,除以两测量点的距离来获得。中央动脉脉搏波速度主要通过颈动脉至股动脉脉搏波速度来反映
,而外周动脉脉搏波速度可通过测量颈动脉至肱动脉或桡动脉 ,以及股动脉至足背动脉来获得。
局部动脉的压力（Local Pressure Sys / Dia）收缩压和舒张压的差可粗略反映大动脉的僵硬度。但是
,许多其他因素也可影响脉压。脉压主要用于评估动脉压力 /容积相关性。理论上讲 ,超声所显示动脉部位的压力应同时测量 ,以便了解压力
/容积的相关性。但遗憾的是 ,人类压力测量的部位并非动脉内径测量的部位。压力通常采用听诊法或振荡法袖带测量上肢血压
,而不是局部动脉的压力。脉搏波分析可提供系统压力信号反映动脉系统总体顺应性。这些脉搏波通过有创方法记录
,但无创探头桡动脉测量结果与有创方法结果一致。
血管内中膜厚（IMT） 指6个心动周期内血管管径{zd0}时感兴趣区（ROI=1.5cm
可调）内中膜厚度的平均，他反映了感兴趣区内IMT的时间（6心动周期）、空间（1.5cm长）上的平均。其精度可达7-8微米，准确度高重复性好。新近研究表明，左右侧颈总动脉IMT存在差别，且影响左右侧颈总动脉IMT的因素存在差别，左侧颈总动脉IMT受生化指标影响明显，其主要因素有：血糖、血脂、低密度脂蛋白、雌xx等；右侧颈总动脉IMT受血流动力学指标影响明显，其主要因素有：年龄、脉压、S/D（收缩期流速/舒张期流速）、PI等。临床中糖尿病、高血压、冠心病、SLE、大动脉炎等疾患左右颈总动脉IMT是否存在上述差别，双侧肱动脉、双侧股动脉等大血管是否存差别，其IMT的影响因素权重是否
差别都有待遇临床医生观察、研究、重视。
血管内中膜厚平整度（IMT-SD） 感兴趣区（ROI=1.5cm 可调）内中膜厚度的离散度（SD
标准差），反映IMT的平整度。IMT的增后与多种心、脑、肾血管病变相关，同时有受多种生化指标、血流动力学指标影响。IMT的不平整-凹凸不平定早于血管IMT的增厚。基于射频信号血管中膜分析的技术，其IMT平整度的测量定会更早的反映血液的各种理化因素的改变及血流动力学，更早的预测多种心、脑、肾血管病变。
心脏与大动脉相连，并通过肌性小动脉输入远段xxxx。大动脉、肌性小动脉和xxxx分别通过交感和副交感神经与心脏相互作用，使得心脏-大动脉-肌性小动脉-xxxx之间通过神经形成一个负反馈回路，同时由接受xxxx调控。因此，在研究心脏同时不可避免的会涉及到大动脉、肌性小动脉、xxxx及植物神经和xxxx功能。反之，研究大血管结构和功能的同时也不可忽略心脏、小动脉、xxxx（内皮功能）及神经功能对其影响。如何评价心脏与血管之间的相互作用（即心脏-血管耦联）是临床有待解决的问题，也是今后临床研究的重点和热点。（见附件：内皮功能和动脉树的功能组份）
心肌矢量应变技术（Xstrain）是基于二维图像的灰度矢量追踪技术。该技术无角度依赖和较高的桢频是目前研究心肌力学与结构的一种新技术。Xstrain具有对内外层心肌同时分析，分别可获得内外层心肌诸如：长轴应变、应变率、位移、长轴速度；横向应变、应变率、位移、横向速度；旋转、旋转速度、扭转、径向应变、应变率、环向应变、应变率等数千个常规参数外。还可获得较为特殊的参数，比如，长轴方向上的剪切应变、剪切应变梯度、内外层心肌相对旋转角度和相对旋转角度梯度。这些特殊参数必将为临床医生更加深入研究心脏解剖力学与功能之间关系提供新的视角。
内皮是人体最庞大的一个器官系统。“内皮功能 ”
是指血管内皮通过分泌多种生物活性物质所发挥的各种生理功能内皮参与稳定血管壁健康的内容包括抑制血小板聚集和血栓形成
,维持血管的相对不通透性和张力正常。心血管危险因素可xx血管壁的多种促氧化基因并产生反应性氧化产物 ,最终促进内皮释放转录和生长因子、
促炎细胞因子、 化学趋化物质和黏附分子等。上述复杂连锁反应造成内皮由正常转为异常血管氧化负荷增加的最早一种表现是一氧化氮
(NO)生物活性降低 ,这主要是由于内皮一氧化氮合酶被抑制 ,而且 ,反应性氧化产物进一步增大血管氧化负荷 ,加速
NO分解代谢。其后果包括血管张力异常 ,内皮表面发生促凝过程 ,炎症反应
,最终斑块形成。许多技术手段用于临床检测内皮依赖性血管舒张功能 (NO -介导的过程
)有助于了解内皮功能的完整性。几乎导致动脉粥样硬化所有的危险因素均可引起内皮功能障碍 ,包括静息生活方式和肥胖、 高胆固醇血症、
高血压、 糖尿病、 胰岛素抵抗、 吸烟和衰老。内皮功能障碍的严重程度看起来与传统危险因素“ 负荷 ” 相关
,这意味着对内皮的叠加损害可进一步损害其功能。尽管如此
,处于相同危险因素负荷状态下的个体发现其功能障碍和程度差异很大。新的危险因素如感染、 高同型半胱氨酸血症、 基因差异
,以及暴露于不同危险因素的时间均是引起上述差异的原因。而且 ,目前的证据显示内皮功能不仅受血管损伤因素的影响
,而且受修复机制的影响后者主要通过循环中内皮祖细胞来完成。因此 ,提出内皮依赖性血管舒张功能反映总体血管健康状况
,或可作为多种环境和遗传因素对血管损伤 /修复过程描述的指标
,从而有利于患者疾病诊断和预后评价。我们应该认识到在相同的危险因素影响下并不呈现同等程度的内皮功能障碍。评价内皮功能不仅可独立预测预后心血管疾病危险
,了解血管病变的病理过程 ,而且能了解疾病的发展趋势。
中央动脉 (主动脉及其主要分支 )是腔径大的弹性血管 ,作为心脏泵血系统的“ 第三腔 ”
可将近端主动脉搏动血流转化为持续的外周血流。单纯收缩期高血压的主要病理异常是这些血管变硬。传输动脉 (股动脉和肱动脉等 )的弹性较差
,主要功能是将血液输送向外周。在不同器官这些血管的横径、 生理学功能差异很大。高血压患者除发生主动脉僵硬之外
,肱动脉常扩张以维持管壁功能正常。第三部分是小动脉 ,主要影响总外周阻力、 舒张压、 平均动脉压以及压力波反射的各种形式。控制直径
< 0 . 5 mm血管的张力能改变舒张压
,并使各器官血液根据全身和局部需要重新分布。微循环的密度在一些高血压患者中常出现降低。
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