炭疽热一甲胺硫化氢氨气一氧化碳
2010-05-02 16:32:29 阅读6 评论0 字号：大中小
一氧化碳
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。
空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大
气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩
短CO的半排出期。
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。xxxx系统对缺氧最敏感,因此
首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合
征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列
神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性xx。头颅CT检查可发
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
氨气
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶
于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或
其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、xx、合成纤维、化肥; 也可用
作制冷剂。
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
3500～7000mg/m^3浓度下可立即死亡。
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴
有头晕、xx、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗
音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还
可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈xxxx、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析
示动脉血氧分压降低。
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至
少10分钟。
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。
硫化氢
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度
时全身作用较明显，表现为xxxx系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高
浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化
粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织
缺氧。
轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有xx、头晕、乏力、
恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘
膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显xx、头晕等症
状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重
度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电
型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
一甲胺
一甲胺（methylamine，CH3NH2）常温常压下为无色气体，比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有
强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。
一甲胺主要用作染料、农药（如甲胺磷）、制药（如非乃根、磺胺）、燃料添加剂、溶剂、火箭
推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中，因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素
造成一甲胺大量泄露，导致中毒发生。
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收，在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺对人体的
毒作用类似一甲胺，且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用，对
机体全身有拟交感神经作用。
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀，重症患者可见喉水肿、肺水肿，并因支气管粘
膜脱落致窒息、肺不张，肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
综合征（ARDS）、呼吸功能严重障碍，发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤，多见于暴露部位的皮肤，灼伤皮肤
呈暗红色，类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者，应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿，重
症者角膜混浊、角膜溃疡，个别患者可出现失明。
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤，可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、
上腹疼痛、消化道出血。
炭疽热
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病，它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上，
例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低，只有10000:1。容易感染的人
群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人，例如牧场
工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。
炭疽热是一种xx，而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构，孢囊具有保护功能，让细
菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方，杆菌孢子可以存活数十年。
当动物或人类接触这些区域的时候，炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下
会以惊人的速度繁殖，它通常在有氧条件下生存，但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅
速增生扩散，并释放生物毒素，最终导致被感染的生物死亡。
感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状，而根据感染途径的不同，炭疽热可以被
分为三种主要类型：皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。
·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的，炭疽热杆菌通过被切开
或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块，痒的程度要超过一般的蚊虫
叮咬，随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡，溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐
肉。
炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统，患者将出现浑身乏力，出虚
汗、发烧、打冷颤、苍白、xx、虚脱等症状，严重时还会出现休克。如果不采取及时的xx措
施，皮肤性炭疽热还是会导致死亡，死亡率为20%。
·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播，进入生物的呼吸系统和肺部，再进入血液循
环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状，呼吸困难，有时还会伴随脑膜炎的发生。
这种类型的炭疽热感染概率非常低，但后果最为严重，患者可能会在不到48小时内丧生。其
临床症状主要有发烧、全身不适、xx、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌，且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。
肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感
染，患者的口腔和食道会出现溃疡，然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼
吸、吞咽困难。
而后者则是下消化系统感染，初期症状是肠胃不适，患者会出现恶心、呕吐、xx，然后患
者会开始便血，感到尖锐的疼痛，严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死，患者开始呕血。开始出现症状
后2至4天，患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调，以及并发性休
克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。
其实炭疽热现在已经并不可怕了，人类已经研制出疫苗和xxx，可以有效防治炭疽热。但专家
建议除非是易感人群，例如前面提到的农场工人，皮革工匠等，一般人不宜接受疫苗注射。原因
之一是没有必要，人类感染炭疽热的概率非常低，而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。
另外，疫苗可以使93%的受体产生抗体，但这不具备长期的保护作用，必须持续注射疫苗。还有就
是，注射疫苗会产生比较强烈的副作用。
对于已经感染炭疽热的人，也没有必要害怕，这种疾病在感染初期非常容易xx，只要发现
及时，对症下药，感染者一般没有生命之忧。
炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性，有些感染者，甚至医生会将它与普
通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起，以至延误了xx时间。
由于炭疽热杆菌的培养相对容易，便于大量生产，同时还可以长期保存，一些国家将其作为
生化武器的重要开发项目。
二战时期，日本731xx曾经大量培养炭疽热病菌，并用活人作标本进行xx及xx武器效能
的实验。1942年，731xx第三批远征队参加了浙赣战役，同日军1644xx相配合，用飞机把130
公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点，然后向水源地、沼泽区和居民区投撒，使这些地区陆续暴
发疫情，中国军民大批死亡。日本战败后，731xx在逃跑时，将炭疽热菌散播在华中一带，又造
成大量民众丧生。
据称，因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本的奥姆真理教已经掌握了大量培养
炭疽热杆菌的技术。(席雪莲)
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。
空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大
气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩
短CO的半排出期。
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。xxxx系统对缺氧最敏感,因此
首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合
征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列
神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性xx。头颅CT检查可发
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
氨气
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶
于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或
其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、xx、合成纤维、化肥; 也可用
作制冷剂。
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
3500～7000mg/m^3浓度下可立即死亡。
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴
有头晕、xx、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗
音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还
可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈xxxx、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析
示动脉血氧分压降低。
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至
少10分钟。
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。
硫化氢
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度
时全身作用较明显，表现为xxxx系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高
浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化
粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织
缺氧。
轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有xx、头晕、乏力、
恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘
膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显xx、头晕等症
状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重
度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电
型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
一甲胺
一甲胺（methylamine，CH3NH2）常温常压下为无色气体，比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有
强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。
一甲胺主要用作染料、农药（如甲胺磷）、制药（如非乃根、磺胺）、燃料添加剂、溶剂、火箭
推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中，因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素
造成一甲胺大量泄露，导致中毒发生。
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收，在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺对人体的
毒作用类似一甲胺，且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用，对
机体全身有拟交感神经作用。
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀，重症患者可见喉水肿、肺水肿，并因支气管粘
膜脱落致窒息、肺不张，肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
综合征（ARDS）、呼吸功能严重障碍，发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤，多见于暴露部位的皮肤，灼伤皮肤
呈暗红色，类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者，应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿，重
症者角膜混浊、角膜溃疡，个别患者可出现失明。
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤，可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、
上腹疼痛、消化道出血。
炭疽热
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病，它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上，
例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低，只有10000:1。容易感染的人
群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人，例如牧场
工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。
炭疽热是一种xx，而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构，孢囊具有保护功能，让细
菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方，杆菌孢子可以存活数十年。
当动物或人类接触这些区域的时候，炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下
会以惊人的速度繁殖，它通常在有氧条件下生存，但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅
速增生扩散，并释放生物毒素，最终导致被感染的生物死亡。
感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状，而根据感染途径的不同，炭疽热可以被
分为三种主要类型：皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。
·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的，炭疽热杆菌通过被切开
或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块，痒的程度要超过一般的蚊虫
叮咬，随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡，溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐
肉。
炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统，患者将出现浑身乏力，出虚
汗、发烧、打冷颤、苍白、xx、虚脱等症状，严重时还会出现休克。如果不采取及时的xx措
施，皮肤性炭疽热还是会导致死亡，死亡率为20%。
·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播，进入生物的呼吸系统和肺部，再进入血液循
环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状，呼吸困难，有时还会伴随脑膜炎的发生。
这种类型的炭疽热感染概率非常低，但后果最为严重，患者可能会在不到48小时内丧生。其
临床症状主要有发烧、全身不适、xx、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌，且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。
肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感
染，患者的口腔和食道会出现溃疡，然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼
吸、吞咽困难。
而后者则是下消化系统感染，初期症状是肠胃不适，患者会出现恶心、呕吐、xx，然后患
者会开始便血，感到尖锐的疼痛，严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死，患者开始呕血。开始出现症状
后2至4天，患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调，以及并发性休
克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。
其实炭疽热现在已经并不可怕了，人类已经研制出疫苗和xxx，可以有效防治炭疽热。但专家
建议除非是易感人群，例如前面提到的农场工人，皮革工匠等，一般人不宜接受疫苗注射。原因
之一是没有必要，人类感染炭疽热的概率非常低，而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。
另外，疫苗可以使93%的受体产生抗体，但这不具备长期的保护作用，必须持续注射疫苗。还有就
是，注射疫苗会产生比较强烈的副作用。
对于已经感染炭疽热的人，也没有必要害怕，这种疾病在感染初期非常容易xx，只要发现
及时，对症下药，感染者一般没有生命之忧。
炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性，有些感染者，甚至医生会将它与普
通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起，以至延误了xx时间。
由于炭疽热杆菌的培养相对容易，便于大量生产，同时还可以长期保存，一些国家将其作为
生化武器的重要开发项目。
二战时期，日本731xx曾经大量培养炭疽热病菌，并用活人作标本进行xx及xx武器效能
的实验。1942年，731xx第三批远征队参加了浙赣战役，同日军1644xx相配合，用飞机把130
公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点，然后向水源地、沼泽区和居民区投撒，使这些地区陆续暴
发疫情，中国军民大批死亡。日本战败后，731xx在逃跑时，将炭疽热菌散播在华中一带，又造
成大量民众丧生。
据称，因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本的奥姆真理教已经掌握了大量培养
炭疽热杆菌的技术。(席雪莲)
<#--{zx1}日志--> <#--推荐日志--> <#--引用记录--> <#--相关日志--> <#--推荐日志--> <#--推荐阅读--> <#--相关文章 2010.04.29="" by="" yangfan--=""> <#--右边模块结构--> <#--评论模块结构--> <#--引用模块结构-->
郑重声明：资讯 【炭疽热一甲胺硫化氢氨气一氧化碳】由 发布，版权归原作者及其所在单位，其原创性以及文中陈述文字和内容未经(企业库qiyeku.com)证实，请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。若本文有侵犯到您的版权， 请你提供相关证明及申请并与我们联系（qiyeku # qq.com）或【在线投诉】，我们审核后将会尽快处理。
—— 相关资讯 ——
