癌细胞是人体内的一种正常细胞,它就像核电站里的受控热核反应中的中子吸收棒一样。既不能多,也不能少。
重金属元素铀-235的原子核吸收一个中子后产生核反应,使这个重原子核分裂成两个【极少情况下会是3个】更轻的原子核以及2-3个自由中子,还有β和γ射线和中微子,并释放出巨大的能量,这一过程称为核xx。
当中子轰击铀-235原子核时,一部分铀-235原子核吸收中子而发生xx。如果铀-235核xx产生的中子又去轰击另一个铀一235将再引起新的xx,如此不断地持续进行下去,就是xx的链式反应。这种链式xx反应自己维持进行,或者维持自持链式xx反应的条件是至少有一个中子而且不多于一个中子从每一次xx到达另一次xx。这种状态称为【临界状态】。
中子与铀-235核的自持链式反应可以由人来控制。目前最常用的控制方式是向产生链式反应的xx物质【如铀-235】中放入或移出可以吸收中子的材料。正常工作时使xx物质处于临界状态,维持稳定的链式xx反应,因而保持稳定的核能释放.如需停止链式反应,就放入更多的吸收中子材料;如果要求释放更多的核能,可以移出一定的吸收中子材料。这种能维持和控制核xx, 因而维持和控制核能— 热能转换的装置,叫核反应堆。
如果没有中子吸收碳棒,会怎么样?那就是核爆炸,那就是原子弹,威力无穷,摧毁万物。
我们学物理时都知道,一般用来吸收中子的材料采用碳棒,因为碳可以吸收中子。
按照老子的阴阳观,中子是阳,碳棒就是阴,碳棒制约大量的中子轰击铀,而使这种xx变的受控,有秩序。
我们再来看看癌症的内部成因:
在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的xx。
癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计,一个细胞转化需要发生3~7次单独的随机突变。
虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变,才能形成癌细胞。流行病学的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。外界的致癌因子包括大气污染、放射性射线等等,它们会诱使正常的细胞突变。体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞。因此,许多癌症不是不可避免的。
细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关,这类基因的缺失或失活,也可引起细胞癌变,这类基因叫做抑癌基因或肿瘤抑制基因。抑癌基因与原癌基因不同,抑癌基因是隐性基因,需要两个等位基因都突变失活,才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能,这个后代个体就容易患癌症,这就是癌症的遗传因素。在正常细胞中,原癌基因与抑癌基因协调配合,共同维持细胞的正常增殖活动。
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