病因　　精神分裂症无论从生物学或是方法学角度而言，都是一个十分复杂的疾病。精神分裂症的病因和发病机制、xx和预防，一直是精神病学研究的中心课题。传统医学模式强调生物性的病因，按照这一观点，精神分裂症属于原因不明的疾病。因为，自从发现致病微生物后，人们习惯把各种疾病的病因都看成是单一的因素，如果找不到单一病因就认为是“病因未明”。许多常见疾病都可以认为是病因未明，例如高血压、胃溃疡等。精神分裂症当然也属于这一类。不过，这一传统概念已有所变化，反映在20世纪70年代以来疾病模式的变化方面，即由原来的生物医学模式转化为生物-心理-社会医学模式。这意味着对多数疾病来说，其发病不是{jd1}地取决于单一因素，例如感染结核分枝杆菌后不一定就患肺结核(实际上多数不患肺结核)，是否患病还决定于本人当时的精神和躯体状况，而这些又和其环境条件密切相关。就精神分裂症而言，有些人认为它也是由许多因素综合作用引起的。　
　　遗传因素：群体遗传学研究结果证明，精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。最早的家系研究发现，精神分裂症患者亲属罹患该病的概率高于一般居民数倍，患病率随血缘关系的密切程度而增加；患病者病情越重，亲属患病概率越高。
　　环境中的生物学和社会心理因素：精神分裂症的发生，除遗传因素在病因中起重要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，一直是该病病因学研究的重要方面。许多材料说明，精神分裂症与心理社会因素有关，但还没能发现决定发生精神分裂症的心理因素。^[1] 　　

联想障碍

　　精神分裂特征初期表现，思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。
　　

情感障碍

　　情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。
　　

意志活动减退

　　少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。
　　

其他常见症状

　　妄想是精神分裂特征的明显表现，特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症等。^[2] 　　（一）生化代谢障碍很早以前，人们就怀疑精神病是起因于毒性物质，并进行了广泛的研究，伴随着精神药理学的发展，使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展，比较有意义的有以下几种假说。多巴胺假说近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙，又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现；各种抗精神病xx能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶，阻滞突触后多巴胺受体，xx的这种作用与其临床效价一致；精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多；提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。但是，这种假说的直接证据尚不足，还存在着缺陷，部分患者的xx疗效不佳，因此不能都用多巴假说来解释。甲基转移假说 拟精神病xx南美仙人掌毒硷是儿茶酚胺的3-甲基化产物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。3.其它近年来发现慢性精神分裂症患者的血小板内单胺氧化酶（MAO）活性降低，先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均降低，认为酶活性改变是个体遗传易伤性的标志。提出五羟色胺（5-HT）传递障碍假说者发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血内5-HT的合成与降解力降低，提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统（活性过强）与5-HT系统（活性过低）之间的不平衡有关。（二）高级神经活动症理生理学假说　巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的，不同部位、范围、程度的抑制过程可导致不同的精神症状，当抑制过程波及皮质下情感反射弧时，则出现情感淡漠和迟钝。并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力。（三）免疫学假说　认为精神分裂症是某种异常抗原所产生免疫反应。Heath根据他的研究发现提出精神分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所致，但Heath的发现尚未被其他研究所证实。另外一些研究发现患者血清与脑液内不抗体，异常淋巴细胞受免疫球蛋白含量异常，认为精神分裂症是异常的免疫反应的结果。但目前尚不能肯定这些变化的特异性。（四）心理学发病机理　心理动力学理论认为精神分裂症是“力必多”（Libido）退缩到依附于自我的地步，使外界变得毫无意义，也不会产生移情。M.klein认为精神分裂症的病源在幼儿期，在此期内往往把自我与母亲的化身裂成“xx好的与xx坏的”两个部分，如不能顺利渡过此期，以后有可能罹患精神分裂症。心理生理学假说认为：除素质一应激作用外精神分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺陷。相当一部分患者属于“过度警觉”（Overarousal），特别是较为退缩的慢性病例中这种表现更多。Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症状大都可追溯到注意与感知能力减弱。（五）大脑两半球功能不平衡学说是在近20年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说，其内容有以下几种说法：①精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。②由于右半球功能减弱，左半球功能过分活跃所致。③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢进，信息传递过多，以致左半球活动过度。④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和相当于非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。　精神分裂症的xx中，抗精神病xx起着重要作用。支持性心理xx，改善病人的社会生活环境以及为提高病人社会适应能力的康复措施，也十分重要。一般在急性阶段，以xxxx为主。慢性阶段，心理社会康复措施对预防复发和提高病人社会适应能力有十分重要的作用。　

xxxx

　　抗精神病xx，又称神经阻滞剂，能有效地控制精神分裂症的精神症状，广泛应用于临床，明显提高了精神症状的缓解率和精神病患者的出院率。最常用的抗精神病xx，最早在20世纪50年代发现的有以氯丙嗪为代表的吩噻嗪类(Phenothiazine)xx；继之出现以氟哌啶醇为代表的丁酰苯类(Butyrophenone)，以及以氯普噻吨(泰尔登)为代表的硫杂蒽类(Thioxanthene)xx。按临床作用特点，可分为低效价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，以xx作用强、抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显、锥体外系副作用较轻、但对心血管和肝功能影响较明显为特点，xx剂量较大。第二类以氟哌啶醇、三氟拉嗪为代表。该类xx的抗幻觉、妄想作用较突出，锥体外系副作用较严重，无xx、抗兴奋作用，对内脏功能的副作用较轻。此外发现苯甲酰胺类(Benzamide)的舒必利(sulpiride)也是有效的抗精神病xx。
　　xx的选择，应考虑到临床症状特点以及病人的躯体状况特点。
　　(1)急性期系统xxxx：首次发病或缓解后复发的病人，抗精神病xxxx力求系统和充分，以求得到较深的临床缓解。一般疗程为8～10周。常用抗精神病xx的剂量如下：
　　①氯丙嗪：xx剂量一般为300～400mg/d。60岁以上老年人的xx剂量，一般为成人的1/2或1/3。
　　②奋乃静：除xx作用不如氯丙嗪外，其他同氯丙嗪。对心血管系统、肝脏和造血系统的副作用较氯丙嗪轻。适用于老年、躯体情况较差的患者。成人xx量40～60mg/d。
　　③三氟拉嗪：xx不仅无xx作用，相反有兴奋、xx作用。有明显抗幻觉妄想作用。对行为退缩、情感淡漠等症状有一定疗效。适用于精神分裂症偏执型和慢性精神分裂症。成人剂量20～30mg/d。
　　④氟哌啶醇：是丁酰苯类xx。本药能较迅速地控制精神运动性兴奋，有抗幻觉妄想作用，对慢性症状亦有一定疗效。锥体外系副作用较明显。成人xx剂量12～20mg/d。
　　⑤氟哌噻吨(三氟噻吨，复康素)：该药对阴性症状效果较好。剂量10～20mg/d。日量在20mg以上时，易出现锥体外系副作用。对造血系统、肝、肾xx性作用。起效较快，2周内见效。
　　⑥珠氯噻吨(氯噻吨，高抗素)：该药对妄想、幻觉以及兴奋、冲动等行为障碍效果较好。每片10mg，xx剂量40～80mg/d。起效较快，1周可出现疗效。
　　⑦氯氮平：因其有明显抗精神病作用，而锥体外系副作用甚轻，而开始应用于临床。其主要缺点是可出现粒细胞减少甚至缺乏的副作用，出现率约1%左右。需要定期检测，xx开始2个月需每周1次，3个月后需每2周1次。一旦出现粒细胞减少，应立即停药。国内外双盲研究资料显示，氯氮平对急性精神分裂症症状疗效与氯丙嗪等相等同，但对难治性精神分裂症疗效优于氯丙嗪(Meltzer HY，1995)。国外对难治性精神分裂症6周双盲、多中心协作资料(Kane，1988)，发现氯氮平600mg/d的疗效优于氯丙嗪1200mg/d，前者20%有效，后者为4%。常用xx剂量300～400mg/d。
　　⑧舒必利(Sulpiride)：临床总疗效与氯丙嗪相接近，对控制幻觉、妄想、思维逻辑障碍有效外，对改善病人情绪、与周围人接触亦有xx作用。xx平均剂量600～800mg/d。20世纪90年代以来，出现了第二代新型抗精神病xx。这类xx的药理作用不xx于D2受体，同时作用于5-HT2受体及其他受体。其特点是锥体外系副作用等明显低于{dy}代。
　　⑨利培酮(维思通)：是5-HT2/D2受体平衡拮抗剂。其主要优点是锥体外系副作用较轻，除对妄想等阳性症状有效外，亦能改善阴性症状。国内多中心研究发现，利培酮xx精神分裂症对阳性症状及阴性症状均有效，患者对该药的耐受性及依从性也较好(顾牛范，1998)。成人xx剂量为3～4mg/d，个别可达6mg/d。
　　⑩奥氮平(奥兰扎平)：作用于D4、D3、D2受体及5-HT2、α2受体。较氯氮平的优点是无粒细胞缺乏的严重副作用，无锥体外系副作用。国内临床研究发现，奥氮平对阳性、阴性症状以及一般精神病态均有良好疗效，锥体外系不良反应少(舒良，1999)。成人xx剂量为5～20mg/d。
　　

继续xx

　　继续xx：在急性期精神症状业已得到控制后，宜继续用抗精神病xxxx剂量持续1个月左右，以期使病情获得进一步缓解。然后逐渐减量进行维持xx。
　　

维持xx

　　维持xx：旨在减少复发或症状波动而再住院。维持xx的时间一般在症状缓解后不少于2年。如病人系复发，维持xx的时间要求更长一些。这一阶段的抗精神病xx逐渐减量，以减至最小剂量而能维持良好的恢复状态为标准。一般在3～6个月后逐渐减至xx量的1/2，如病情稳定，可继续减量，减至xx量的1/4或1/5。如病人为第2次发作，xx维持的时间更长一些。即使用较低剂量维持，定期复查，随时调整剂量，可避免复发。^[3] 　　精神卫生工作提出了“三级预防”的概念。
　　

一级预防

　　一级预防是指从病因发病机理方面采取措施，预防疾病的发生，但因精神分裂症的发病原因及发病机理还没充分阐明，所以一级预防难以实施。
　　

二级预防

　　在精神分裂症的一级预防尚未能实施以前，预防的重点应放在早期发现、早期xx和预防复发上。因此要在社区建立精神病防治机构，在群众中普及精神病防治知识，xx对精神病人歧视、不正确的看法，使病人能及早发现和早期得到xx。在返回社会后，要动员家庭和社会力量，为病人康复创造条件。在社区康复机构的指导和训练下，在家庭的支持下，提高病人社会适应能力，减少心理应激，坚持服药，避免复发，减轻残疾。国内外的经验均说明其重要性和可行性。
　　

三级预防

　　三级预防主要指康复，指利用尽可能取得的条件和时机采取综合的手段，使患者达到{zd0}限度的功能恢复。精神分裂症病人复发率高，及时采取有效措施，尽量让病人不复发或少复发，是重要的防治措施，可以从以下几方面入手：
　　1、出院前的心理xx：在精神分裂症病人经住院xx大部分精神症状消失后，自知力部分恢复，通过心理xx，帮助病人认识自己的精神症状变化的情况，鼓励病人树立战胜疾病的信心，教会病人一些防治疾病复发的方法。
　　2、对患者家属进行健康教育，使病人得到医疗性监护的保证及心理上的支持。
　　3、建立定期门诊随访制度，指导患者服用适量的维持xxxx，通过xxxx预防复发，研究表明，维持服药xx可以有效降低复发率。
　　4、提高全社会的心理卫生知识水平，可以从社区开始进行精神卫生知识的宣教工作，在有条件的社区建立日间工疗站，为精神分裂症病人营造良好的社会环境，帮助他们重返社会