(一)发病原因
正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl，早产儿及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比。生后生理性溶血所放出的铁储存在网状内皮细胞，加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用。故出生体重越低，体内铁的总量越少，发生贫血的可能性越大。此外，胎儿经胎盘输血给母体，或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿，以及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况(脐带结扎延迟的，可使新生儿多得75ml血或40mg铁)，都可能影响新生儿体内铁的含量。
婴儿以乳类食品为主，此类食品中铁的含量极低。母乳铁的含量与母亲饮食有关系，一般含铁为1.5mg/L。牛0.5～1.0mg/L ,羊乳更少。乳类中铁的吸收率约为2%～10%，人乳的铁的吸收率较牛乳高(缺铁时人乳中铁吸收率可增至50%)。生后6个月内的婴儿若有足量的母乳别喂养，可以维持血红蛋白和储存铁在正常范围内。因此，在不能用母乳喂养时，应喂强化铁的配方奶，并及时添加辅食，否则在体重增长1倍后，储存的铁和完，即能发生贫血。母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食，亦可发生贫血。根据北京儿童医院39例小细胞贫血的病因调查，65%为人工喂养，部分母乳喂养者都未及时添加辅食。较大儿童每因次饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供应较差而致贫血。
正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血总量的1/3，虽不额外补充铁剂，也能迅速恢复，不致发生贫血。长期慢性失血时，每失血4ml，约等于失铁1.6mg，虽每天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的1倍以上，即可造成贫血。1岁以内婴儿由于生长迅速，储存的铁皆用于补充血容量的扩充，好使小量的慢性失血，也能导致贫血。近年来发现，每日以大量(>1L)未经煮旨的鲜牛乳，喂养的小儿，可出现慢性肠道失血，此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的抗体。也有人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关，2～12个月的婴儿若每日摄入鲜牛奶总量不超过1L，({zh0}不超过750ml)或应用蒸发奶，失血现象即可减少。
(4)铁的吸收：通过食物摄入的铁是满足小儿正常生长发育需要的重要来源。通常，小儿每天食物中所含的铁量8～10mg，大约仅10%(约1mg)的食物铁可被吸收。铁吸收的主要部位在十二指肠及空肠上段，部分借助于位于十二指肠中的几种辅助铁吸收蛋白。低价铁(二价铁)较高价铁(三价铁)容易吸收。食物中的铁一般为三价铁。适量胃酸的存在对铁的吸收颇为重要，它们能将食物中的三价铁转化成二价铁;维生素C能将三价铁还原成二价铁而有助于铁的吸收。由于人体铁极少排泄，因此，铁吸收的调节是维持体内铁平衡的主要机制。肠黏膜上皮细胞具有控制铁吸收的能力，它们可根据体内铁的需要程度来增减铁的吸收量。铁的吸收效率因食物种类不同而异，大多数素食中的铁吸收效率较差，平均仅5%左右(1.7%～7.9%)，而黄豆、肉类和血红蛋白中铁的吸收效率可高达15%～20%。
转铁蛋白存在于血浆β球蛋白组分中，是一种糖蛋白，主要在肝脏中合成，在465nm波长处有{zd0}吸收峰。转铁蛋白分子的表面有许多铁结合位点，在正常情况下，仅1/3的转铁蛋白铁结合位点被铁结合，换言之，转铁蛋白铁结合的饱和度仅33.3%。转铁蛋白的主要功能是为骨髓造红细胞提供原料。它们将所结合的铁通过位于幼红细胞膜上转铁蛋白受体(TfR)的协助下转入幼红细胞和网织红细胞内后，在胞质低pH(5.5)条件下，转铁蛋白迅速释放出铁，而转铁蛋白本身又回到血浆中重新执行运铁的功能，如此循环往复，周而复始。转铁蛋白的血浆半衰期平均为9(8～10.4)天。
(2)影响生化反应：对生化反应的影响包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及DNA的合成。已知多种酶需要铁，如过氧化物酶、细胞色素C还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁。这些酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质的分解与合成有关，酶活性降低时细胞功能紊乱，因而出现一些非血液系统症状，如影响小儿的神经精神(行为)、消化吸收、肌肉运动和免疫等功能。经铁剂xx后，这些症状可消失。缺铁还可影响肌红蛋白的合成。
3.缺铁3个阶段 值得提出的是体内刚出现缺铁时并非立刻出现贫血，可分为下列3个阶段。当体内已经有缺铁存在但尚无血红蛋白降低者称为缺铁(iron deficiency，ID)，只有当缺铁同时伴有血红蛋白下降者才称为缺铁性贫血。缺铁与贫血之间是一个循序渐进的过程，当体内出现缺铁时，最早出现的表现是贮存铁的下降，如缺铁持续存在，即可出现SI下降，此时仍可无血红蛋白下降，临床上也无贫血的表现。如缺铁进一步加重，SI几近耗竭时，血红蛋白才开始下降，临床上出现明显的贫血表现。
(4)神经精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象(breath bolding spells)。学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在xxxx系统的神经化学反应中起理要作用。现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，服用铁剂后很快恢复正常。为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。
IDA的诊断应结合喂养史、出生体重、发病年龄及临床症状体征和血象特点等综合判断，一般可做出初步诊断。再结合必要的实验室检测即可做出确定诊断。但要注意，诊断缺铁性贫血只是{dy}步，完整的诊断应包括病因诊断。所以为明确贫血的病因或原发病，尚需进行进一步检查：如大便潜血、尿常规、肝肾功能、胃肠X线、胃镜检查及相应的生化、免疫学检查等。不查明病因，贫血不仅不能根治，而且有时会隐藏某些严重疾病，有时原发病对患者的危害比贫血更严重。
储存铁，以维持铁代谢的需要，肝脏和骨髓中的铁蛋白与含铁血黄素含量减少;继之，血清铁蛋白减少。血清铁蛋白正常值为35ng/ml，若降低至10ng/ml以下，即可出现生化或临床方面的缺铁现象。此后血清铁下降至50μg/dl以下，甚至低至30μg/dl以下， 同时血清铁结合力增至350μg/dl以上，运铁蛋白饱和度降至15%以下。运铁蛋白饱和度低于15%时，血红蛋白的合成减少，红细胞游离原卟啉堆积可高至60μg/dl全血。婴幼儿时期红细胞游离原卟啉与血红蛋白比值的增加(FEP/Hgb)，对于诊断缺铁性贫血较运铁蛋白饱降低更有意义，其比值>3μg/g则考虑为异常，若在5.5～17.5μg/g之间，排除铅中毒后，即可诊断为缺铁性贫血。血清铜增高可达146μg/dl。若缺铁继续进展，即出现血象的变化。
2、血象：红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚。红细胞压积相应地减少，红细胞平均体积(MCV)小于80fl，可低至51fl;红细胞平均血红蛋白(MCH)低于26pg，{zd1}可至11.1pg;红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)低于0.30，可低至0.20;红细胞平均重要根据少数病例的测量，可低至70pg。涂片中红细胞变小，多数直径小于6μm，有时出现大小不等，以小者居多。普赖斯-琼司曲线左移，且基底加宽。红细胞染色浅，中间透亮区加大。重症病例，红细胞可能呈环形。网络红细胞百分数正常，但其{jd1}值低于正常，红细胞脆性降低，周围血象中很少见到有核红细胞。
1、铁剂xx 铁剂是xx缺铁性贫血的{tx}药，其种类很多，一般以口服无机盐是最经济、方便和有效的方法。二价铁比三价铁容易吸收，故多采用，常用的有硫酸亚铁，含铁量为20%;富马酸铁，含铁30%。对婴儿为服用方便，多配成2.5%硫酸亚铁合剂溶液(硫酸亚铁2.5g，稀盐酸2.9ml，葡萄糖12.5g，氯仿水100ml)。剂量应按所含铁元素计算，根据实验，以4.5～6mg/kg·d，分3次服用为宜，(折后硫酸亚铁0.03g/kg/日;富马酸铁0.02g/kg/日;2.5%硫酸亚铁合剂1.2ml/kg·d)，此量可达到吸收的{zg}限度，超过此量吸收下降，反而增加对胃粘膜的刺激，剂量过大可产生中毒现象。服药{zh0}在两餐之间，既减少对胃粘膜的刺激，又利于吸收。应避免与大量牛奶同时服用，因牛奶含磷较高，可影响铁的吸收。
对于极少数反应强烈的小儿，可改用刺激性小的葡萄糖亚铁(ferrous gluconate)，或将上述铁剂减至半量，待恶心、哎呀、腹泻或胃部不适等症状消失后，再加至常用量。对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿，方考虑用铁剂注射。常用的铁注射剂有：右旋糖酐铁，每ml含铁50mg，肌注;含糖氧化铁，每ml含铁20mg，静脉注射。肌肉注射铁剂局部可产生疼痛及荨麻疹，还可见发热、xxx、xx或局部淋巴结肿大等。静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。注射铁剂的xx效应并不比口服快，故须慎用。
发布于2010年05月13日 16:28 | 阅读数(14)
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