肝性脑病，表现在心理消长变化，作为一个常设的高级失代偿性肝病或门户网站对系统分流的后果发生,。异常范围从心理状态的微妙变化，以深刻的迟钝中。

内其余与嗜睡症开始格局变化和进步,，以对睡眠觉醒周期的逆转，经常早期迹象。认知的改变包括一个xxx的心理异常，从轻微的混乱，冷漠，激动，兴奋和不安，有标记的混乱以及昏迷中。

电动机变化范围从细震颤，减缓协调，asterixis到去大脑姿态和软弱。 Asterixis实际上是一种间歇性肌电许多肌肉群表现沉默现象和疲惫改善,。这是{zd0}的，要求个人到弯曲的手指手腕的扩展（显示“停止运输”）之后，观察从手指拍打议案。

这被认为会因为感觉投入的减少脑干网状结构，在短暂的姿势导致失误。脑水肿，这是一个重要的疾病，在急性肝性脑病患者陪同功能，不会出现与性脑病肝硬化患者中。

脑病共同沉淀是消化道出血发病，提高饲料蛋白质的摄入量，并增加代谢率从感染（包括自发性xx性腹膜炎生产）。同样，由于影响首次通过xx检查的摄入，受影响的个人，以精致细腻随着xx剂通常在肝脏代谢，其他药品中。

的其他原因包括电解质不平衡导致的xx剂，呕吐，酒精摄取或退出，或程序，如思想。肝性脑病的发病机制是不好理解。一个建议的机制假定的脑病是因肠道毒物如氨，尿素或蛋白质的代谢降解中提取谷氨酰胺，提取氨退化;或硫醇，从含硫化合物的降解所得中。

由于解剖或功能性门体分流，这些毒素绕过肝脏的xx过程和心理状态产生变化。高架数量的氨，谷氨酰胺，和硫醇可以发现在血管和脑脊髓液。然而，血氨和脑脊液谷氨酰胺水平的相关性差的存在和使用性脑病的严重程度。

或者，有可能是由经常血脑屏障受损，使xxxx系统容易受到各种有害的代理人。其他物质水平升高，包括代谢产物，例如短链脂肪酸和内源性苯二氮卓类代谢物，也被发现在血管。重要的是，有些病人表现出脑病的提高，与氟马西尼，一苯二氮卓受体拮抗剂xx中。

提出的第三个假设为GABA的系统，主要由大脑抑制性神经递质的一部分。 GABA是在肠道内设立，并在提高水平与肝衰竭患者的血管找到。第四个建议，假定有一对芳香族氨基酸高架进入xxxx系统，在“假”，例如章胺神经递质的合成产生的升高和下降的正常神经递质去甲肾上腺素，例如合成中。

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