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     肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性，阻塞性肺气肿。

     尽管医疗技术日新月异，然而肺气肿的xx依然相当棘手。因此，了解肺气肿的发病机制就显得尤为重要，而，以下五点较为全面的概括了的发病机理，值得关注。

     (1)慢性xxxx症使细支气管管腔狭窄，形成不xx阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

     (2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

     (3)反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。

     (4)肺泡壁xxxx受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

     (5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1- 抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。