引用

        多了解糖尿病的知识

               香椿可控制血糖

香椿有xx、散寒、止痛之功效。能治外感风寒、心胃气痛、风湿xxx、疝气等。近年研究证明，香椿叶有xx、解热、抗氧化、xx等作用。糖尿病患者在正规xx的同时，也可以用辅助xx。方法为：每次用香椿芽12克，清水煮后饮用，或用沸水冲泡饮用，控制血糖效果较好。（摘录，仅供参考）

       多了解糖尿病的知识
       糖尿病是内分泌、代谢失调的综合病症，长期高血糖和并发症是影响人体健康的主要因素。糖尿病{zd0}的威胁是并发症的产生和发展，如半身不遂、糖尿病肾病、足坏疽、血管病变、视力下降、眼底出血、心肌梗塞、神经病变、四肢麻木、瘙痒等病变。由于糖尿病并发症错综复杂，是致病致残的元凶，所以并发症得到控制和有效xx才能保持健康。单纯控制血糖、尿糖是达不到xx效果的。没有{tx}的xx，只能用xx长期控制血糖，减少并发症。从常规上看，同类xx的作用机制相同，是不能合并使用的。

       xx是不可能的，目前国际上还没有xx糖尿病的{tx}药。保健品和食品对xx疾病是没有疗效的，有些保健品生产厂家在他们的产品中添加了xx成分，给人们一种很有效的假象，对于糖尿病患者，使用xxx，用多大量是要听从医生的建议，自己盲目用药，可能造成严重的后果。所以在购买前一定要慎重，你也可以到你当地大型正规医院去向医生咨询一下，不要轻信广告宣传，以免贻误病情。

       糖尿病的危害

       糖尿病与高血压、冠心病和肿瘤是当前威胁人类健康的四大慢性疾病，但是在早期的高血糖阶段由于症状不明显，危害不明显，往往不能引起病人的重视，不积极xx。长期的高血糖引起全身多系统的代谢障碍，导致大血管和微血管的病变，出现严重的心、脑、肾、眼、神经等的并发症，以致危及生命。糖尿病诊断标准

       根据1997年美国糖尿病协会(ADA)对糖尿病的{zx1}诊断标准，如果血糖升高达到下列两条标准中的任意一项时，就可诊断患有糖尿病。空腹血糖>7.0mmol/L或者餐后2小时血糖>11.1mmol/L，这里的餐后2小时，常常是以进餐2两馒头为标准，因为我们知道进餐的多少也会影响血糖的高低。

       糖尿病的分类:

       糖尿病可分为原发性和继发性两种，后者是由某种其他疾病引起的糖尿病人，占极少数，可以找到肯定原因，如胰腺炎、胰腺切除术后、肢端肥大症等。而原发性糖尿病占绝大多数，其病因尚未xx阐明，一般认为是一种有遗传倾向的疾病。原发性糖尿病双分为胰岛素依赖型（Ⅰ型）和非胰岛素依赖型（Ⅱ型）两种。

       糖尿病xxxx新法：

       摘要结合2005年欧洲糖尿病年会的{zx1}信息，对近年来已上市和正在试验及研发阶段的新型降糖xx，如非噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂、肠促胰岛素、DPP．Ⅳ抑制荆、新型胰岛素类似物等进行综述。

       噻唑烷二酮；肠促胰岛素；DPP-1V抑制荆；胰岛素类似物；吸入胰岛素；口服胰岛素    

       近年来，随着对糖尿病及其并发症发病机制的不断研究与认识，许多xx糖尿病的新型xx不断问世，结合2005欧洲糖尿病年会的{zx1}信息，现将近年来已上市和正在试验及研发阶段的降糖xx综述如下。

       1 胰岛素增敏剂

       1．1 不具有PPAR-7亲和力的新噻唑烷二酮类

       BLX-1002为不具有过氧化物酶体增殖物活化受体

       (peroxisome pmliferator-activated receptors gamma，PPAR．7)亲和力的新噻唑烷二酮类，它具有酪氨酸和噻唑烷二酮部分，但对PPAR-d、7、8受体无亲和力。BLX．1002对胰岛素抵抗db／db动物(瘦素受体基因db基因缺陷导致的先天肥胖性2型糖尿病小鼠)疗效显著，既能降低血糖水平，也能降低血清甘油三酯、游离脂肪酸及总胆固醇水平，且明显抑制脂多糖诱导的血清肿瘤坏死因子和白介素6水平的升高。与两种已上市的噻唑烷二酮类(thiazolidinedione，TZDS)不同，它在不同的动物模型都无任何的肝、心脏重量增加及体重增加的表现。Dey等【J研究发现，BLX-1002可xx不同类型细胞的AMPxx的蛋白激酶，并抑制醛糖还原酶。BLX-1(302工期l临床试验显示，正常人和糖尿病受试者安全性和耐受性好，无体重增加、体液潴留及肝毒性等不良反应，且能有效xx胰岛素抵抗和相关并发症。

       1．2 PPAR--，7双重激动荆

       目前PPARa／7双重激动剂还处于临床研究中，它不但具有噻唑烷二酮类xx减少胰岛素抵抗的作用，而且还能象PPARa激动剂那样改善脂质代谢过程，包括降低甘油三酯水平，改善脂蛋白比例。目前PPA 7双重激动剂主要有Tesaglitazar，MuraglJtaTzr等。Tesaglitazar化学名称为(S)．3(4-[2．(4．甲磺酰基羟苯)乙氧基]苯基)一2．乙氧基丙酸。MuraglJtaTzr化学名称为J7、r．[(4-甲氧基苯氧基)羰基]一，v-[[4-[2一(5．甲基．2．苯基_4．革唑基)乙氧基]苯基]甲基]氨基乙酸。许多研究发现，Tesaglha~zr呈剂量依赖性地改善2型糖尿病患者的异常血糖和血脂，从而减轻其大血管及微血管并发症【2j 2。Frederich等发现对2型糖尿病患者单用Muraglita~zr或与格列本脲、二甲双胍联合应用，HbAlc达标率均明显高于对照组。Mohideen等【4J对652例单用二甲双胍血糖控制不良的2型糖尿病患者研究发现，加用Muragiitamr能明显改善血糖控制情况。Nissen等[ 】最近研究发现与安慰剂和罗格列酮相比，Muraglitazarxx组死亡率、主要心脑血管事件(心肌梗塞．中风，短暂性脑缺血发作)及慢性心衰发生率增加。

       1．3 PPAR．8受体激动剂PPAR-~受体激动剂GW501516，化学名称为2．甲基．4[[[4．甲基2．[4(三氟甲苯基．1，3-噻唑基一5 烷基)．甲基]．磺酰基]．苯基]一乙酸，已证明可降低2型糖尿病动物模型血糖、血脂，改善胰岛素抵抗；并使分离的鼠骨骼肌游离脂肪酸的氧化明显增加。Bmnmair等[6]研究发现GW501516对线粒体功能具有直接的非依赖PPAR的作用，可增加能量消耗。

       2 肠促胰岛素及DPP 1V抑制．

       1 GIP葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(glucose-dependent instdinotropic peptide，GIP)系胰高血糖素肽超家族成员，含有42个氨基酸，主要由分布于十二指肠和空肠的K细胞分泌。对狗和啮齿动物的研究发现，GIP有强烈的葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用。对胰岛B细胞株的研究发现，GIP可以促进B细胞增生和存活。GIP能抑制胃酸分泌。但不能抑制胰高血糖素分泌和胃排空。在正常啮齿动物中，GIP有强大的降糖作用，但在肥胖的息有糖尿病的啮齿类动物产生的促胰岛素作用则要弱得多。糖尿病动物模型及患者GIP的分泌虽受损较轻，其促胰岛素分泌作用却受损严重，甚至消失【7,8 J，这大大限制了GIPxx糖尿病的临床应用。     

       2．2 G 1胰高血糖素样肽．

       1(ghcagons-like pepfide 1，GLP-1)主要由肠道L细胞分泌。GLP-1由胰高糖素原基因表达，在胰岛A细胞，胰高糖素原基因的主要表达产物是胰高血糖素，而在肠黏膜的L细胞，前xx转换酶将胰高血糖素翦切后，其羧基端的肽链序列为GLP-1。GLP-1有两种生物活性形式：GLP-1(7-37)和GLP-1(7-36)，它们仅有一个氨基酸不同，其中约80％循环活性是由Gl_P_l(7．36)酰胺介导的。许多实验证明，GLP-1以葡萄糖依赖地作用于胰岛B细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的合成和分泌；刺激B细胞的增殖和分化，抑制凋亡，增加胰岛B细胞数量_9 ；强烈地抑制胰岛A细胞的胰高血糖素的分泌；还促进胰岛D细胞生长抑素分泌，生长抑素又作为旁分泌xx参与抑制胰高血糖素的分泌；抑制食欲及摄食；延缓胃内容物排空等。GLP-1通过多种机制良好控制2型糖尿病动物模型及患者的血糖，其中促进胰岛B细胞的再生和修复，增加胰岛B细胞数量的作用是近年来最令人激动的研究发现，从而为2型糖尿病的xx提供了一个非常好的前景。然而，GLP-1在体内迅速被二肽基肽酶Ⅳ(dipeptidylpeptidase 1V，DPP-1V)降解而失去生物活性，其半衰期不足2min，必须持续静脉滴注或持续皮下注射，这大大限制了其临床应用。因此，近年来人们致力于作用持久的长效GLP-1受体激动剂及DPP-IV抑制剂的研发。

       2．3 长效GLP-l受体激动荆

       2．3．1 Exenatide Exenatide是人工合成的E】(endin4，后者最初由毒蜥属动物唾液中分离，是由毒蜥属动物的一种与哺乳动物胰高糖索原基因相关的同源基因表达产生，其有53％的氨基酸序列与哺乳动物GLP-1重叠。动物实验表明，Exendin-4可xxGLP-1受体，且可耐受DPP-Ⅳ的降解，比GLP-1(不超过2 rain)血浆半衰期长。Exenatide通过降低餐后血糖和空腹血糖而良好控制血糖，并能使HbAlc维持在理想水平内。Exenatide只在血糖水平较高的时候才刺激胰岛素的分泌，并恢复2型糖尿病患者丧失的l相胰岛素分泌反应，在临床研究中该药还能降低大部分患者的体重。Heine等[10]将Exenatide用于二甲双胍和磺脲类xx控制血糖不理想的2型糖尿病患者，与胰岛素Glarglne(甘精胰岛素)进行比较，发现总体血糖控制相当，Glargine主要降低空腹血糖，而Exenatide控制餐后血糖良好，夜间低血糖发生率低，且进行性减轻患者体重。FDA已批准Exenatide注射剂用于二甲双胍和磺脲类xx控制不理想的2型糖尿病患者。目前Exenatide已在美国上市，其缓释型注射剂Exenatide fIAR正在研制中。

       2．3．2 Liraglutide和qC．1131 通过对xxGLP-1进行化学修饰，以延长其半衰期的化合物主要有tara~ 和cJc_1131。Liraglutide是在GLP-1的赖氨酸残基上加上16碳的酰基链，由精氨酸取代34位赖氨酸，从而在血浆中与白蛋白结合，缓慢释放。Liraglutide能抵抗DPP-IV的降解作用，由皮下缓慢吸收，代谢稳定，血浆半衰期长。实验表明单独及与二甲双胍联合应用Liraglu~ 能显著降低2型糖尿病患者空腹血糖，联合用药时显著降低体重。Piper等.J发现Liraghtide在人早期发育中增加B细胞数量。目前，Liraglutide已经进入了Ⅱ期临床试验。CJC．1131也是GLP-1化学修饰后的物质，其与白蛋白共价结合的共价复合物，既有与白蛋白同样的半衰期，也具有GLP-l生理活性。

       2．4 DPP-Ⅳ抑制剂

       二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)是一同源二聚体的跨膜丝氨酸蛋白酶，属脯氨酰寡肽酶家族。它能对体内多种xx进行灭活，包括肠促胰岛素(即GIP和GLP-I)。DPP-Ⅳ抑制剂主要通过与DPP-Ⅳ活性部位的205位和206位谷氨酸形成盐桥而抑制DPP-IV的活性。研究发现，DPP-IV抑制剂可保护内源性GLP-1免受DPP-Ⅳ的迅速降解，使血清GLP-1水平升高，导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加。在l临床试验中，诺华公司开发的DPP-Ⅳ抑制剂LA[237显示出良好的疗效，而且，此药似乎不会引起患者体重增加，其导致低血糖的风险也非常小。LAb-237正在进行Ⅲ 期I临床试验。Cormack等j在Zuckerfa／fa大鼠(Zucker肥胖大鼠)和糖尿糖尿病xxxx新进展——来自2005年欧洲糖尿病年会的{zx1}信息107病的多基因鼠研究中发现：PSN9301(DPP-1V抑制剂)单独给药时(60 mg／kg)与二甲双胍(125 mg／kg)作用相似，两药联用时明显改善糖耐量，使体重下降明显；在雄性糖尿病fa／faZueker鼠，可恢复早相胰岛素分泌。Hanefeld等13对552例2型糖尿病患者研究发现，应用MK-0431(DPP-IV抑制剂)可明显降低HbAlc，耐受性好，且无明显体重改变。

       3 非磺脲类胰岛素促泌剂

       非磺脲类胰岛素促泌剂作用机制与磺脲类xx相似，是通过关闭胰岛B细胞膜上的ATP依赖性K 通道，使Ca' 内流增加，从而刺激胰岛素分泌；因结合位点与磺脲类不同，故其结合和解离快。其特点是可以有效模仿胰岛素生理性分泌，起效迅速，持续时间短。餐前服药，可刺激胰岛B细胞在用餐时快速分泌胰岛索，有效控制餐后高血糖，且降低发生低血糖的风险，故此药为餐时血糖调节剂。研究发现，此类胰岛索促泌剂不会加重胰岛B细胞功能衰竭。目前上市的xx有瑞格列奈和那格列奈。瑞格列奈为苯甲酸衍生物，那格列奈是D．苯丙氨酸衍生物。临床研究表明，瑞格列奈和那格列奈的疗效及安全性均较好，餐前服用后能够迅速引起餐后胰岛素分泌，无论单用或是与其他降糖xx联用，均有很好的控制血糖效果。b等_1 j研究发现，瑞格列奈和那格列奈能恢复餐后胰岛素早期分泌，可减少餐后血糖波动、降低空腹血糖和HhAlc，对B细胞功能和胰岛素抵抗有效。等_l J对20名新确诊的2型糖尿病患者xx发现，与格列本脲相比，瑞格列奈可显著降低餐后血糖，且血糖日波动幅度小。

       4 胰岛素类似物及胰岛素用药新途径

       传统胰岛素剂型的xx代谢动力学特征不符合生理状况下胰岛素分泌的特征，大多数患者的HbAle不能控制在7％以下，且血糖水平波动较大，因而现有胰岛素的疗效并不理想。人胰岛素类似物的产生及新的胰岛素给药途径为糖尿病的xx提供更广阔的前景。

        4．1 胰岛素类似物

        4．1．1 xx胰岛素类似物现有的xx胰岛素类似物为

       赖脯胰岛素(1ispm，优泌乐)和门冬胰岛素(Aspart，诺和锐)。赖脯胰岛素为人胰岛素B链28、29位脯氨酸、赖氨酸的次序颠倒；f-lu．胰岛素为人胰岛素氨基酸链28位点的脯氨酸由天门冬氨酸替代。它们虽然以六聚体形式存在，但皮下注射后迅速分离，其吸收与单聚体相似。皮下注射40 min后血浆浓度达到峰值，且其血浆特性与正常人餐后胰岛素分泌的特征相似，但与常规胰岛素比较，其峰浓度高，吸收变异率低，免疫原性相似。临床研究表明，与常规胰岛素相比，xx胰岛素类似物能更好地模拟正常人进食后胰岛素分泌的情况，改善餐后血糖，且降低餐后血糖波动幅度，低血糖发生率低。最近安万特公司正研发一种新型快速作用的胰岛素类似物，用赖氨酸替代B3位天冬酰胺，谷氨酸替代B29位赖氨酸，取名赖谷胰岛索(Glulisine)，动物实验显示其对1型和2型糖尿病具有潜在的xx作用。Rayman等_】6J对892例2型糖尿病受试者研究发现Glulsine比常规胰岛素能更好地控制餐后血糖，且夜间低血糖发生率更低。

       4．1．2 长效胰岛素类似物目前有两种已应用于临床的

       长效胰岛素类似物：Glargine和Detennir。Glargine是{sg}长效胰岛素类似物，其特点是胰岛素A链21位门冬氨酸替换为甘氨酸，并在B链C末端加2分子精氨酸，使其等电点从pH 5．4升至6．7，故其可溶于酸性溶液，但注射人体内后，pH值发生改变引起Glargine沉淀，从而延长其吸收入血的时间，在皮下吸收缓慢，无明显高峰。多数研究发现，与中效胰岛素相比，甘精胰岛素使1型糖尿病患者空腹血糖下降更多。Richter等【17]研究发现利用NPH进行强化xx血糖控制良好的2型糖尿病患者，改用Glarginexx后，血糖控制进一步改善，而低血糖发生率无增加。Determir是去除普通人胰岛素B30位的氨基酸，在B29位点的赖氨酸上连接一个游离脂肪酸链，经修饰后可与血浆白蛋白结合而延长其作用。Detemir具有可溶性，吸收较NPH及Glargine更为稳定，对血糖控制的个体差异更小。两种长效胰岛素类似物均没有明显的作用峰值，提供基础胰岛素，夜间低血糖的危险性皆较小。

       4．2 胰岛素给药的新途径

       近年来，胰岛素制剂的研发越来越受国内外医药界的xx，并在吸入给药、口服给药和无针头注射给药等方面取得了较大进展。目前吸入给药及口服给药制剂已取得较为满意的成果。

       4．2．1 吸入给药主要有经肺、经口腔黏膜和经鼻腔黏膜

       吸收3种方式。以{dy}种方式研究为多，制剂有干粉状和可溶性液体两种，使用时经雾化由肺泡吸收。肺表面积大且渗透性好，故肺成为胰岛素给药的理想途径。通过吸入给药能有效地释放大分子xx，这些xx可到达肺深部的肺泡，在此可被迅速吸收进入血液循环。目前主要的经肺吸人胰岛素释药系统有以下几种【18j。Exubera胰岛素释药系统Nektarxx公司／辉瑞公司／安万特公司的胰岛素吸入剂Exubera已在欧洲申请上市。Exebura系一作用迅速的胰岛素干粉吸人剂，正在研究应用于1型和2型糖尿病的xx。Norwood等-l钊对226例1型糖尿病患者进行为期3个月的观察中，发现Exubera耐受性好，对血糖控制作用与皮下注射短效人胰岛素相当。AERx胰岛素糖尿病xx系统AERx胰岛素糖尿病治疗系统(AERx insulin Diabetes Management System，AERxiDMs)通过将人胰岛素气雾化后释至肺深部供全身性吸收。该系统产生气雾状细液滴(平均气动力学直径为2—3脚)，从具有数以百计激光打孔的喷嘴中喷出。吸人的胰岛素起效非常快。目前已进入Ⅲ期临床试验阶段。Plank维普资讯108 中圃兽卅太擎学报Journal ofChina Pharmaceutical Urdversity 第37卷等』研究表明经AERx iDMS吸入胰岛素的起效时间与皮下注射Aspart无明显差异，但明显比皮下注射常规人胰岛素短，而持续时间与皮下注射常规胰岛素无明显差异，但比皮下注射Aspart长。AIR吸入释药系统Alkermes公司的专利释药技术适宜于千粉制剂。采用许多常用的辅料(如糖类、氨基酸和脂质)制成微粒，几何粒径为5—3O岬，气动力学粒径为1 5／an。AIR的大几何粒径和小气动力学粒径较其他普通肺部给药制剂具有以下优点：在相同质量的情况下，大粒子所需分散力较小粒子小得多。Aerodose胰岛素吸入荆Aerodose为单剂或多剂液体吸入剂，用于在肺部释放一系列呼吸系统xx、蛋白质和肽类xx。Aerodose胰岛素吸入器是一种小巧的、可携带的手持产品，含有Aerogen专利的气雾发生器，雾化效果好，可达到80％以上，保证xx能进入下呼吸道或肺深部。释放大分子xx优于其他肺部释药新技术(如干粉吸入剂等)。此外，目前正在研制阶段的胰岛素吸入系统还有Technosphere，spiros，Microdose DPI等。

        4．2．2 El'服给药其他给药途经(皮下注射和静脉应用)

       是将胰岛素释至周围血液循环中，有别于胰腺将胰岛素经门静脉释至血流的自然途径。口服胰岛素可能是{zj0}给药途径。但其存在以下障碍：胰岛素分子过大且为亲水性，故不能通过黏膜；胃肠道摄取胰岛素的生物利用度极低；胃肠道内胰岛素被酶分解并发生化学性降解。目前有多种措施可克服以上问题，如采用肠溶包衣及结肠给药，借助微粒载体系统、脂质体l2j、乳剂，添加消化道酶抑制剂和吸收促进剂等。HIM．2口服制荆Nobex公司正在开发xx糖尿病的己基胰岛素单一聚合物(hexyl-insulin monoeonjug~ae 2，HIM-2)口服制剂，由重组人胰岛素经位点特异的寡聚物修饰而成，在胰岛素B链29位点的赖氨酸处增加聚乙二醇7一已基基团。HIM 2含有助于胰岛素分子吸收和增强释放的聚乙二醇和脂质聚合物【22 J，可模拟胰腺自然产生的早相胰岛素脉冲式分泌。餐前12I服制剂可控制餐后血糖，临睡前给药可控制整晚和清晨空腹的高血糖。Nobex公司目前在美国进行的Ⅱ期临床研究显示：HIM一2吸收迅速，浓度峰值出现在30 min内。剂量一反应曲线(胰岛素血浓度与血中葡萄糖浓度降低)可重复，与皮下注射胰岛素等价。Emisphere口服胰岛素Emisphere公司的口服胰岛素能维持2型糖尿病患者病程早期阶段的血糖控制。研究发现，病人对此产品耐受性好，不会发生注射胰岛素引起的低血糖。

       5 其他降糖xx

       此外，一些新的降糖xx正在研制中，如钠一葡萄糖同向转运体抑制剂(SGL0010)、胰高糖素受体拈抗剂(NNC25一o926)、生长抑素受体亚型．2(sst-2)激动剂、AMPK激动剂、糖异生抑制剂等。

        5．1 AICAR(AMPK激动剂)5氧基眯唑4 甲酰胺核苷酸(5-aminoimida “carboxamide ribodide，AICAR)为AMPK 的xx剂，可xxAMPK，通过促进骨骼肌葡萄糖转运子4(GLUT4)的表达及转位促进葡萄糖摄取，并可抑制肝糖的输出、肝细胞中关键的糖异生基因的转录及诱导脂肪酸氧化、脂肪生成[23]。目前AMPK已处于临床研究阶段。

       5．2 钠．葡萄糖同向转运体抑制荆SGL0010为钠．葡萄糖同向转运体抑制剂。研究发现，SGL0010可通过抑制Zucker及db／db糖尿病鼠肾近端小管葡萄糖的重吸收，增加尿葡萄糖的排泄，改善高血糖[24,25]。目前该制剂尚处于动物实验阶段。

       5．3 胰高血糖素受体拮抗剂

       胰高血糖素可增加肝糖输出，其水平的升高与2型糖尿病患者空腹血糖升高有关。Rivera等【26J发现，胰高血糖素受体拮抗剂NNC25．O926通过阻断胰高血糖素，减弱肝脏葡萄糖的产生，而抑制其引起的空腹狗的血糖增高。目前此药尚处于动物研究阶段。

       5．4 生长抑素受体亚型，2(sst-2)激动荆生长抑素(somatostain，ssI')可抑制胰高糖素和胰岛素从胰腺A细胞和B细胞释放。K,CF对靶细胞的效应由5个药理作用不同的生长抑素受体亚型(sst1．~sts)介导。在啮齿动物胰腺A细胞主要表达sst2而B细胞主要表达sst5。生长抑素受体亚型．2(sst-2)激动剂对sst-2具有高度选择性，可选择性地抑制胰高糖素的分泌，降低血糖水平，而不影响胰岛素水平[27]。目前sst-2受体激动剂处于临床前研究阶段。   

       5．5 糖异生抑制剂

       糖异生导致的肝糖产生增加是2型糖尿病的一个特征。MB05032是糖异生关键酶(果糖1，6--"磷酸酶)的特异性抑制剂，化学名称为[5．[2一氨基一5一(2．甲丙基)-4_噻唑基]一2-呋哺基]磷酸，MB06322为其前体，在人肝细胞转换成MB05~2，在2型糖尿病动物及患者中发现MB05032可降低血糖，对2型糖尿病可能有疗效[28]。然而，其安全性和有效性尚未在人类试验中评价。

       5．6 普兰林肽

       胰淀素的类似物普兰林肽(PramLintide)是胰淀素(Amylin)经过3次氨基酸置换形成的无自凝倾向的多肽，与内源性胰淀素有着相同的生物学功能，与胰岛素一起由胰腺B细胞分泌，并可辅助胰岛素的作用。普兰林肽可抑制胰高糖素的释放，延缓胃排空及抑制摄食。普兰林肽与胰岛素联合应用，能长期有效地控制血糖、减轻体重、减少胰岛素用量而不增加低血糖反应的发生率[29]，相对于那些单独使用胰岛素的病人来说，能够更好的控制血糖。2005年欧洲糖尿病年会的{zx1}信息109林肽已获FDA批准用于1型和2型糖尿病患者胰岛素xx的辅助xx。

       总之，糖尿病的降糖xxxx方面目前已取得较大进展．在未来研制方面有几大趋势，即寻找新的胰岛素增敏剂、胰岛B细胞功能的修复剂、内生糖抑制剂、更加符合生理的胰岛素补充、替代xx及更加简便易行的胰岛素给药方式。这将更加有效地控制血糖，纠正代谢紊乱，xx症状，防止和延缓糖尿病急慢性并发症的发xx展，提高生活质量和延长糖尿病患者寿命。