代谢性高尿酸血症是指磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶活性增强,而引起尿酸生成增多,尤其是在继发性高尿酸血症中所占比例更大,占40%—50%。而原发性痛风中仅占10%。所以临床上把尿酸生成增多所致都称为,代谢性高尿酸血症。但不管是原发性痛风,还是继发性痛风,尿酸生成增多常与尿酸排泄减少同时或先后存在。临床上一般通过测定24小时尿尿酸来判断体内尿酸是否增加。当24小时尿尿酸排出量超过600mg(低嘌呤饮食5天后测定)或超过800—1000mg(常规饮食条件下测定)才为尿尿酸排出过多,提示体内尿酸生成增多。而尿酸生成增多的主要原因简述以下几个方面:
(一)嘌呤核苷酸生物合成加速——患者体内磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成增多,嘌呤的从头合成途径加速,导致体内嘌呤核苷酸合成增多,相应的尿酸生成也增加。
(二)核苷酸转换率加快——在因尿酸生成增多所致的继发性高尿酸血症患者中,最常见的生化异常是核苷酸转换率增加,主要见于一些疾病(略)
(三)三磷酸酰苷(ATP)分解加速——大量酒精摄入人体诱发高尿酸血症,因为酒精在体内经醛脱氢酶、醇脱氢酶催化而代谢,而这一代谢过程要消耗大量ATP使ATP分解加速,而过多酒精会诱发糖异生障碍,使体内乳酸及酮体储积,从而竞争性抑制肾小管对尿酸的xx。