简介：人类发现毒药是一种偶然，可能是在做饭的时候发现了某些植物含有剧毒。然而具有毒药知识的人在那个时候被尊为是部落的术士。{dy}份下毒xx的记录出现在基督时代的罗马帝国，但在之前，印度人、中国人、希腊人、埃及人早已开始使用毒药。埃及艳后就用奴隶来实验天仙子、颠茄和亚萨普蛇毒（{zh1}其xx所选用的蛇）。甚至在很多国家有人一点一点的增加毒药的食用量，以达到对它们的免疫，例如在大仲马笔下的《基度山伯爵》中有类似的描写。人类历史上发明和发现了数不清的毒药，美国科学杂志近日就评出了世界xx致命毒药：

肉毒杆菌-简介   
肉毒杆菌（摄入）科学家和美容学家正是看中了肉毒杆菌毒素能使肌肉暂时麻痹这一功效。医学界原先将该毒素用于xx面部痉挛和其他肌肉运动紊乱症，用它来麻痹肌肉神经，以此达到停止肌肉痉挛的目的。可在xx过程中，医生们发现它在xx皱纹方面有着异乎寻常的功能，其效果远远超过其他任何一种化妆品或整容术。因此，利用肉毒杆菌毒素xx皱纹的整容手术应运而生，并因疗效显著而在很短的时间内就风靡整个美国。

肉毒杆菌Ａ型毒素毒性极强，它能破坏一种名为SNAP－25的蛋白质，从而切断神经细胞间的通信使肌肉麻痹。肉毒杆菌Ａ型毒素的这一功能已被用于xx斜视和肌肉痉挛等，后来整容医师开始用这种毒素麻痹面部肌肉以达到除皱效果。

意大利研究人员通过动物实验发现，肉毒杆菌分泌的Ａ型毒素，也就是美容除皱注射剂Botox的主要成分，被注射入皮肤后可能还会进入xxxx系统，甚至抵达脑干。这一发现使肉毒杆菌毒素除皱的安全性问题再次引起人们xx。

蓖麻毒素-简介   
蓖麻毒素蓖麻毒素（ricin，WA）是一种具有两条肽链的高毒性的植物蛋白。它主要存在于蓖麻籽中。由于其毒性强烈，诊断、xx困难，早在{dy}次世界大战期间，美军就将其作为侯选化学战剂进行了广泛研究，并曾生产了1700公斤的蓖麻毒素粗品（代号WA）。  

蓖麻毒素是一种剧毒蛋白质。蓖麻毒素是一种细胞毒。当毒素进入体内，A、B链分开。A链通过渗透经细胞膜进入细胞浆，主要使真核细胞的核糖体抑制失活，从而抑制蛋白质的合成。B链与细胞表面结合，通过内陷作用转入细胞内，它能促使A链进入胞浆。

蓖麻毒素对小鼠艾氏腹水瘤细胞、LD12白血病、B16黑痣瘤和列文斯肺癌细胞均有明显的抑制作用，主要通过抑制蛋白质合成来杀伤癌细胞。另外发现它与其他xx有增效作用如蓖麻毒素与亚德里亚霉素（adriamycin）伍用对杀伤白血病细胞有显著的增效作用。

炭疽 内容概述   

炭疽
一种植物疾病，发生於温暖潮湿地区，侵染多种草本和木本植物，由某些具分生孢子盘的xx(通常是刺盘孢属〔Colletotrichum〕或盘长孢属〔Gloeosporium〕)所致。症状是叶、茎、果或花中出现各种颜色的凹陷斑。斑点常扩展而导致萎蔫、萎凋或组织死亡。1970年代末期，在北美鉴定出一种炭疽病的新类型──狗木炭疽病。与其他炭疽病类型不同，此类型在凉爽的气候条件下十分多见，狗木炭疽病{zx0}在北美西北部太平洋地区出现，然後迅速播散到美国东部，最後导致山区自然生长的狗木成片死亡。直到1991年该类型的病原体──毁灭性座盘孢(Disculadestructiva)才得到描述。防治炭疽病的方法是除去病部。采用无病种子及抗病品种、应用杀xx剂及防制将致病xx在植株间传播的昆虫和蟎虫。

炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶尔引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。

炭疽杆菌为革兰阳性粗大杆菌，长5～10μm，宽1～3μm，两端平切，排列如竹节，无鞭毛，不能运动。在人及动物体内有荚膜，在体外不适宜条件下形成芽胞。本菌繁殖体的抵抗力同一般xx，其芽胞抵抗力很强，在土壤中可存活数十年，在皮毛制品中可生存90年。煮沸40分钟、140℃干热3小时、高压蒸气10分钟、20%漂白粉和石灰乳浸泡2日、5%石碳酸24小时才能将其杀灭。在普通琼脂肉汤培养基上生长良好。本菌致病力较强。
炭疽杆菌主要有4种抗原：①荚膜多肽抗原，有抗吞噬作用。②菌体多糖抗原，有种特异性。③芽胞抗原。④保护性抗原，为一种蛋白质，是炭疽毒素的组成部分。有毒株产生的毒素有3种，除保护性抗原外，还有水肿毒素，致死因子。

沙林毒气-简介   
沙林毒气沙林，学名甲氟膦酸异丙酯，是二战期间德国纳粹研发的一种致命神经性毒气，可以麻痹人的xxxx。 化学式：(CH3)2CHOOPF(CH3) 。合成：甲基氧二氯化磷与氟化氢反应，得甲基氧二氟化磷，与甲基氧二氯化磷及异丙醇反应，即得沙林。

它可以通过呼吸道或皮肤黏膜侵入人体，杀伤力极强，一旦散发出来，可以使1.2公里范围内的人死亡和受伤。它分液态和气态两种形式，一滴针眼大小的沙林毒气液体就能导致一名成人很快死亡。中毒后表现为瞳孔缩小、呼吸困难、支气管痉挛和剧烈抽搐等，严重的数分钟内死亡。

沙林是有机磷酸盐 会破坏生物体内的神经传递物质乙醯胆碱酯脢 生物的所有自主跟非自己肌肉运动是乙醯胆碱跟乙醯胆碱酯脢之间的一个平衡 破坏这个平衡的话 肌肉会只收缩而无法扩张。主要会瘫痪呼系功能、缩瞳、肠胃痉挛剧痛、分泌眼泪汗水跟唾液的管道也会大量排放 会非常痛苦的死亡 而且立即发作 发作到死亡剂量足够的话是2分钟左右

河豚毒素 简介   
河豚毒素河豚毒素的英文名称是tetrodotoxin，简称TTX。

一种存在于河豚、蝾螈、斑足蟾等动物中的海洋毒素。毒素主要存在于河豚的性腺、肝脏、脾脏、眼睛、皮肤、血液等部位。

在碱性溶液中易分解，在低的pH值溶液中也不稳定。河豚毒素是强烈的神经毒素，很低浓度的河豚毒素就能选择性地抑制钠离子通过神经细胞膜。河豚毒素还有其他药理作用，是神经生理学和肌肉生理学研究的有用工具。

河豚毒素(TTX)系小分子量非蛋白质神经毒素，河豚毒中毒后，潜伏期短、病死率高，吸收后迅速作用于末梢神经和xxxx系统，使神经传导障碍，首先感觉神经麻痹，后运动神经麻痹，严重的脑干麻痹导致呼吸循环衰竭。

氰化物-概述   
工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、
氰化物
李、杏、枇杷等含xxx，其中以苦杏仁含量{zg}，木薯亦含有xxx。在社会上也有用氰化物进行xx或他杀情况。

职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。

生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。

氰化物进入人体后析出氰离子，与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止氧化酶中的三价铁还原，妨碍细胞正常呼吸，组织细胞不能利用氧，造成组织缺氧，导致机体陷入内窒息状态。另外某些腈类化合物的分子本身具有直接对xxxx系统的抑制作用。

在发现HCN也存在于宇宙空间中的同时，据SMiller实验指出它是通过放电从甲烷、氨、水生成氨基酸时的中间产物，因此认为它是生物以前的有机物生成中的重要中间产物。实际上，通过以氨和水溶液加热而生成腺嘌呤，虽HCN在生物体内的存在并不多，但它可经苦杏仁苷酶水解而生成，能和金属原子形成非常好的络会物，因此易和金属蛋白质结合，常常显著地抑制金属蛋白质的机能，尤其是对细胞色素C氧化酶，即使10-4M浓度，也会强烈地抑制，因而使呼吸停止。在高浓度时，和磷酸吡哆醛等的羰基结合，对以磷酸吡哆醛为辅酶的酶的作用可抑制。还因作用于二硫键，使之还原（-S-S-+HCN→-SH+NC-S），所以也能抑制木瓜蛋白酶（papain）的活性。

氰化氢（HCN）是一种无色气体，带有淡淡的苦杏仁味。有趣的是，有四成人根本就闻不到它的味道，仅仅因为缺少相应的基因。氰化钾和氰化钠都是无色晶体，在潮湿的空气中，水解产生xxx而具有苦杏仁味。

氰化物毒性：6级
毒性等级划分（针对正常人）
6级剧毒少于5mg/kg少于7滴
5级极毒5-50mg/kg7滴至1勺
4级很毒50-500mg/kg1勺至1盎司
3级有毒0.5-5g/kg1盎司至1品脱或1磅
2级轻毒5-15g/kg1品脱至1夸脱
1级微毒15g/kg以上1夸脱或2.2镑以上

氰化物拥有令人生畏的毒性，然而它们绝非化学家的创造，恰恰相反，它们广泛存在于自然界，尤其是生物界。氰化物可由某些xx，xx或藻类制造，并存在于相当多的食物与植物中。在植物中，氰化物通常与糖分子结合，并以含氰糖苷(cyanogenicglycoside)形式存在。比如，木薯中就含有含氰糖苷，在食用前必须设法将其除去（通常靠持续沸煮）。水果的核中通常含有氰化物或含氰糖苷。如杏仁中含有的苦杏仁苷，就是一种含氰糖苷，故食用杏仁前通常用温水浸泡以去毒。

人类的活动也导致氰化物的形成。汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢，燃烧某些塑料也会产生氰化氢。

汞中毒-简介   
汞及汞化合物引起的中毒。

汞广泛存在于自然界﹐各种自然现象可使汞从地表经大气﹑雨雪等环节不断循环﹐并可为动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大﹐但排放集中﹐故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病﹐如水俣病。经食物摄入人体的汞量如今已达到20～30 ug/日﹐严重污染地区甚至高达200～300ug/日﹐这给人类健康构成严重威胁﹐故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题。

由于汞富于流动性﹐且易在常温下蒸发﹐故汞中毒是常见的职业中毒。

汞中毒-毒理学特点   

护肤汞中毒 妙龄女变"孕妇"
金属汞主要经呼吸道侵入﹐皮肤也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微﹐尚不到摄入量0.01％。无机汞盐的吸收取决于其溶解度﹐如硫化汞不易溶解吸收﹐二氯化汞则很易吸收引起中毒。有机汞的脂溶性较强﹐可通过各种途径侵入体内。

汞蒸气经肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多数迅速吸收入血﹐并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)﹐故金属汞在体内的分布﹑代谢﹑排泄﹑毒性等与Hg2+相似。但由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中﹐并可透过血脑屏障长期积存于脑﹐故金属汞的xxxx毒性远较汞盐为大。血中的Hg2+99％以上与血浆蛋白结合﹔少量汞则与含胇基或其它配位体的低分子物质结合﹐生成“可扩散型”汞﹐是为向全身组织输送的主要形式。二者间有着动态平衡的关系。Hg2＋最初广泛分布于全身组织﹐后渐集中于肾皮质﹐与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被xx﹐并进而为溶酶体吞噬﹑“隔离”﹐后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐xx。多次接触汞﹑镉等重金属﹐可诱导金属硫蛋白生成﹐使肾脏对这些金属的xx能力增强。体内的汞主要经尿排出﹐胃肠道也可排出一部分﹐另有少量可随汗液﹑泪液﹑唾液﹑乳汁等排出。既往曾认为尿汞主要来自肾小管排泌﹐肾小球滤出尚不到1％。但中国的研究发现﹐肾小球滤出的汞可占40～80％﹐且这点可能与肾小球功能障碍及蛋白尿的发生有关。

汞属剧毒物质﹐空气中汞浓度为1.2～8.5mg/m3时即可引起急性中毒﹐超过0.1mg/m3则可引起慢性中毒。其急性毒性靶器官主要是肾﹐其次为消化道﹑肺等﹔慢性毒性靶器官则主要是脑﹑消化道及肾。其毒性机制可大致概括为三点﹕1、酶抑制作用。汞对于酶的各种活性基团如氨基﹑羧基﹑羟基﹑磷酰基﹐特别是胇基有高度亲和力﹐可与之结合使酶失活﹔2、xxCa2＋介导反应。如磷脂水解过程xx后﹐可使花生四烯酸﹑血栓素﹑氧自由基等大量生成﹐造成组织损伤﹔3、免疫致病性。汞不仅可引起免疫性肾小球损伤﹐尚可抑制T淋巴细胞功能﹐从而障碍机体免疫调节机制。

有机汞的毒理学性质另有特点﹐无论有机汞的急﹑慢性中毒均对xxxx系统有明显损伤作用。这可能与其脂溶性较强﹐较易进入神经组织有关﹐这点尤以烷基汞为甚﹐因其碳汞键牢固﹐常以原形蓄积于脑﹐不易排出﹔烷基汞及烷氧基汞则易分解为无机汞﹐故其部分毒性尚与无机汞有关。

鹅膏毒素-简介   
鹅膏毒素鹅膏毒素是从剧毒磨菇中分离出来的一种多肽物质，作为一类重要生化试剂在分子生物学、发育生物学、遗传学、生物化学、医学、生物防治等领域具有广泛的应用价值。项目经过10余年的研究，已经xx掌握了该毒素的分离纯化与制备技术，用于生产的资源可得到充分保证，项目总体达到国际先进水平。

目前，鹅膏毒素只有美国SIGMA公司有售，价值昂贵，每克在16万美元以上，需求每年以10%的速度上升。另外，该毒素可作为标样用于误食毒菌子实体或中毒病人呕吐物、血液、尿液中毒素成分的快速鉴定，因此在各省、市卫生防疫站和各大医院具有广泛的推广价值。

毒鼠强-简介   
毒鼠强 毒鼠强急性中毒的救治体会关键词毒鼠强急性中毒临床特点诊断xx 毒鼠强，商品名 有“xxx”、“一扫光”、“没鼠命”、“王中王”等，在我国早已明令禁止生产和使用，尽管如此 ，近年来仍有多次毒鼠强中毒的事件发生，严重威胁着人民的生命健康，而且毒鼠强毒性大、中毒 死亡率高，目前尚无确切的{tx}xxxx。因此进一步研究和熟悉毒鼠强中 毒的诊治显得非常重要。

在过去许多年里，毒鼠强的配方、毒性和具体特征只限于专业人员了解，国家从未正式批准生产， 1990年沈阳化工研究所未经批准擅自合成，很快蔓延全国，尤其河南、安徽。生产品种有毒鼠强、氟乙酸钠、甘氟、氟工酰氨、邱氏鼠药、死猫、灭 鼠王、快速灭鼠灵、一扫光等。

{dy}阶段20世纪70年代。第二阶段20世纪80年代国家10部委提出明令禁止生产、加工、销售等，用氟 乙酰氨加工急性鼠药。

第三阶段20世纪90年代，原化工部禁业生产2002年9月28日，国务院办公厅下发紧急通知对公安、工 商等部门清查清缴剧毒鼠药。 2003年国务院彻底xx毒鼠强危害，国务院63号文件。