1 硒缺乏与白内障
1.1 晶体中的硒含量 Swanson等用中子活化法测定晶体硒含量，发现晶体中硒含量显著低于正常晶体，并且晶体中硒含量随年龄的增大而下降，而正常晶体中硒含量随年龄增大而升高，晶体各部位硒含量也明显不同。
我国发病率地区差别较大，以西藏发病率{zg}。有学者认为这与西藏海拔高，有较强的太阳辐射有关。但西藏属于低硒地区，曲珍等以原子吸收法测定晶体硒含量，发现西藏白内障晶体中硒含量显著低于内地白内障晶体硒含量。同时硒含量明显受环境因素影响。有学者认为内地白内障和西藏白内障的成因有某些重要差别，内地白内障晶体有低于内地正常晶体的趋势，但无统计学意义。
1.2 硒缺乏对晶体的生化影响及白内障成因 硒的生物活性多以谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性表示，它是机体的抗氧化酶系成分之一，在细胞质中分解过氧化物，能有效的xx活性氧，终止脂质过氧化连锁反应，保护晶体免受过氧化损伤。
硒缺乏使晶体GSH-Px活性下降，丙二醛(MDA)含量增多，自由基产生增加和出现一定的形态学改变等与人体白内障也有GSH-Px活性下降、MDA含量升高等现象是一致的，可以认为硒缺乏与白内障的发生可能有一定关系。其机制可能是：硒缺乏时晶体中自由基产生增加，攻击不饱和脂肪酸产生自由基连锁反应使脂质过氧化物增多，由于GSH-Px活性下降，脂质过氧化物和过氧化氢不能被有效xx，SOD活性下降使晶体xx超氧阴离子(O2)的能力降低，后者通过反应产生破坏力更强的羟自由基(OH)和单线态氧(1O2),加重自由基连锁反应。脂质过氧化物过多积累，自由基对蛋白质的直接破坏及缺硒影响晶体蛋白的代谢均可使晶体产生一定损伤。
2 硒过量与白内障
近年来对过量亚xxx产生的实验性白内障有较多报道。该动物模型具有方便、白内障产生迅速及可重复等优点，已广泛用于研究白内障发生机制和生化特征。
2.1 晶体内的硒代谢 注射亚xxx后晶体组织迅速吸收硒，12h达高峰。年龄影响晶体的吸收，14d年龄大鼠晶体吸收75Se比成年大鼠晶体多500倍，体外14d龄大鼠晶体吸收75Se比成年大鼠晶体高5倍。这可能是对>16d龄大鼠硒不能诱发实验性白内障的原因。晶体硒代谢的另一特点是在严重核性白内障晶体中有非常少的硒存在于核。
2.2 晶体内的生化改变 硒诱发的白内障晶体中有许多生化改变：①晶体的水含量：在硒诱发核性白内障中晶体总含水量、Na+、K+水平没有明显改变，一些学者报道硒白内障晶体中一部分干重下降及另一部分干重增加，说明局部含水量有变化，晶体中水的位移可能引起病理改变如空泡变。②钙的变化：微量元素硒过多诱发白内障最显著的改变之一是晶体中钙迅速增加。注射亚xxx后4d，晶体钙浓度增加5倍，尤其是核部位钙浓度增加{zg}。钙浓度改变可能由于：晶体的Ca-ATP酶的某关键巯基被氧化而使其活性受到抑制；硒氧化细胞膜上巯基使其对钙通透性增加。③蛋白质分解：亚xxx诱发白内障的核部位，不溶性蛋白质增加5倍，晶体中高分子量多肽丢失，低分子量多肽积聚。由于蛋白质水解可能改变晶体蛋白质间的正常作用及非共价键联结，使可溶性蛋白质转为不溶性蛋白，并且蛋白质水解发生在白内障形成之前，因此被认为是亚xxx诱发白内障形成的一个主要机制。
2.3 硒诱发的机制 硒作用如同巯基氧化剂，损伤晶体上皮细胞，使Ca-ATP酶活性受到抑制，导致钙从晶体牌出减少而在晶体核心积聚，钙浓度增高使细胞中含钙蛋白质水解酶被xx，可溶性β晶体蛋白及其他晶体蛋白水解。笔者推测水解产生的蛋白多肽的某些物理特征改变如内部疏水基团暴露而成为不可溶性蛋白，且与未被水解的r-晶体蛋白多肽相互作用而形成不溶性物质。
有学者报道，亚xxx诱发白内障晶体中重要的还原物谷甘胱肽下降，同时蛋白质巯基的含量也下降，二硫键增加，促进蛋白质间的交联形成。官方网站：http://www.yantie.net.cn/ 官方网站：http://www.51266488.com.cn/ 官方网站：http://shop59388065.taobao.com/