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银屑病有哪些免疫学方面的异常

前面我们已经提到过,银屑病是一种与免疫紊乱密切相关的疾病,患者无论在细胞免疫方面还是体液免疫方面都存在明显的异常。应当注意的是,银屑病的免疫学异常是一系列复杂的紊乱状态,而不能简单地用xxx低下或xxx过高来概括,更不可盲目地应用提高免疫功能的xx或滋补类中药,用药不当反而会使病情加重。对银屑病免疫方面的调节要在医生指导下科学地进行。

细胞免疫方面:

一般认为,银屑病患者的细胞免疫功能是较正常人低下的,主要表现有:

1)淋巴细胞转化试验(LTT):以植物血凝素(PHA)刺激淋巴细胞后,淋巴细胞转化为活化状态的淋巴母细胞的比率在正常人应大于60%,而多数银屑病患者的淋巴细胞转化率低于此正常值。

2E玫瑰花瓣形成试验(E-RFC)E-RFC是反映细胞免疫功能的另一项指标,国内外学者一致报告银屑病患者的E玫瑰花瓣形成率低下,并且与病期有一定的关系,处在进行期者尤为显著。

3)迟发性皮肤试验:银屑病患者旧结核菌素试验的阳性率和反应强度都低于正常对照组;二硝基氯苯(DNCB)试验的反应性也明显低下,这些都从不同的侧面反映患者的细胞免疫功能。

4)淋巴细胞计数:很多观察结果表明,银屑病患者的外周血液中淋巴细胞的总数较正常人减少,这其中以T细胞的减少为主。非寻常型银屑病(xx型、关节病型、红皮病型)较寻常型更为明显,而在寻常型银屑病,淋巴细胞计数减少的程度与病变范围和严重性密切相关。

5T淋巴细胞亚群:与正常人相比,银屑病患者血液中T淋巴细胞各亚群的数量常无明显的差别,但患者皮肤病变的部位浸润淋巴细胞却以辅助/诱导性T细胞(Th)占优势。近年大量的免疫学研究发现在Th亚群中Th1细胞在银屑病的发病过程中占有举足轻重的作用,包括干扰素、肿瘤坏死因子、白介素等在内的多种Th1细胞因子在银屑病的发病过程中起着关键作用,而针对Th1细胞和细胞因子的xx方法已经显示出良好的效果和极为广阔的应用前景。

6)红细胞免疫功能:对寻常型银屑病患者红细胞免疫功能的研究发现,进行期患者红细胞免疫受体花环率及红细胞免疫复合物花环率均明显升高,红细胞免疫促进因子降低。而在静止期,红细胞免疫受体花环率逐渐下降,红细胞免疫复合物花环率进一步上升,提示进行期、静止期、消退期红细胞免疫功能有亢进——降低——恢复的动态变化。

体液免疫方面:

1)免疫球蛋白:有关银屑病血清免疫球蛋白的含量的文献报告意见不一,特别是血清中IgGIgMIgE的含量各家报告不尽一致,有报告增高的、正常的甚至降低的。但IgA含量一般都肯定有明显的增高,患者唾液中IgA含量也增多。

2)补体:补体是构成机体xx免疫的重要组成部分,多数学者认为银屑病患者血清总补体和补体C3的水平都低下,其原因是抗原抗体反应消耗补体所致。

3)其他:大部分银屑病患者血液中可测得循环免疫复合物(CIC),也有报告病变皮肤中有免疫复合物沉积;患者抗角蛋白自身抗体水平普遍低下,病情严重者或非寻常型银屑病病人更为明显。

现代细胞生物学和分子生物学技术对银屑病发病机制的研究起到了巨大的推动作用,经过不懈的努力,目前已经初步描绘出银屑病的免疫学发病机制,主要包括以下几个主要环节:

(1)包括自身免疫、超抗原等因素使血液中的白细胞特别是T淋巴细胞和中性粒细胞活化、增生,产生多种具有刺激增生和趋化作用的细胞因子如γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)等。白细胞表面还表达一些与细胞移行、游走、粘附有关的膜表面分子如细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)等。

2)xxxx内皮细胞活化,细胞表面表达多种粘附分子如ICAM-1VCAM-1、整合素等,并与白细胞上的粘附分子相互作用,使循环血液中的白细胞能够吸附在血管内壁上,并游走出血管向皮肤移行,到达病变部位并发生浸润。

3)到达皮肤表皮处的白细胞特别是T淋巴细胞和中性粒细胞释放免疫活性物质,包括γ-干扰素、肿瘤坏死因子α、多种白细胞介素(IL-2,8,10,13,15),并通过这些免疫介质与表皮角质形成细胞相互刺激、相互作用,使后者发生过度增生和多方面的免疫、代谢等异常,形成银屑病病变。

4)表皮角质形成细胞产生的细胞因子如白细胞介素8等对炎症细胞又具有趋化作用,所以又称为趋化因子。这种趋化作用其实就是对炎症细胞的吸引作用,可以促进炎症细胞向表皮游走、移行和聚集,并维持其自身的活化和增生状态,使炎症反应不断发生并持续存或逐渐加重在。

5)整个过程中还有癌基因的异常xx,抑癌基因的表达失调,细胞凋亡程序紊乱和细胞周期调节失衡等。

所以在银屑病xx中,不能随便使用类固醇类xx。只有中药xx才是xxx可靠的,并且可以治标治本。没有副作用,xx后不会复发。流体银屑灵是国家中药保护品种,一个疗程赠送一个疗程外用擦剂,内服加外用,彻底xxxxx。

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