一、定义:有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫做 ...

二、病因和中毒机制
一、病因:(一) 职业性中毒,生产过程中,有些原料、中间产物,成品是有毒,如不注意劳动保护,在生产过程中与有毒物质密切接触可发生中毒.在保管,使用,运输方面,如不遵守安全防护制度,也可能发生中毒.(二)生活性中毒:误食,意外接触有毒物质,用药过量,xx或谋害等情况下,过量毒物进入人体而导致中毒.
二、中毒机制
1) 局部刺激,腐蚀作用:强酸,强碱可以吸收组织中的水分,与蛋白质,脂肪结合,细胞变性坏死.2) 妨碍氧的摄取运输利用:一氧化碳,硫化氢,氰化物等窒息性毒阻碍氧的吸收、转运或利用.脑,心肌缺氧敏感而—发生损害.3) xx作用:有机溶剂和吸入性xx药有强亲脂性.脑组织和细胞脂类含量高 化学物质 血脑屏障 脑内 抑制脑功能.
4) 抑制酶活力:很多毒物是由其本身代谢产物抑酶活力 产生毒性作用.如有机磷杀虫药 抑制胆碱脂酶;氰化物抑制 细胞色素氧化酶 重金属抑制含硫基酶等.5) 干扰细胞或细胞器的生理功能:xxxx在体内 酶催化 三氯甲烷自由基 肝细胞膜中不饱和脂肪酸 脂肪过氧化 线粒体,内质网变性 肝细胞坏死.酚类:如二硝基酚,五氯酚,棉酚等 —线粒体内氧化磷酸化 妨碍三磷酸腺苷形成和贮存 释放热能.6)受体的竞争:如阿托品阻断毒蕈碱受体.
影响毒物作用的因素
1) 毒物的理化性质:化学物的毒性与其化学结构有密切关系,空气中毒物的颗粒愈小——挥发性愈强——溶解度愈大——吸收量愈多——毒性愈大;2) 个体易感性:个体对毒物敏感性不同,与年龄,性别、营养、健康状况、生活习惯等因素有关.
三、毒物代谢,吸收和排出
(一) 有毒物质—呼吸道、消化道、皮肤黏膜途径—人体①在工业生产中,毒物主要以粉尘,烟,雾,蒸汽,气体——由呼吸道吸入;肺泡吸收能力很强,②生活性中毒时:毒物多数由口食入,由呼吸道进入的毒物很少,后者主要为一氧化碳.③脂溶性毒物如:苯胺,硝基苯,四乙铅,有机磷农药—完整皮肤、黏膜侵入.④毒蛇咬伤时——毒液——伤口——进入人体.
(二)xx过程:毒物吸收后——血液——分布全身—肝——氧化还原,水解,结合,——代谢.大多数毒物经代谢后毒性降低,有少数在代谢后毒性反而增加,对硫磷氧化为毒性更大的对氧磷.气体和挥发的毒物吸收后—部分原形—呼吸道排出.大多数毒物肾排出:很多重金属如:铅、锰、汞以生物碱——消化道排出.少数毒物经皮肤排出,有时可引起皮炎.此外铅,汞,砷等可由乳汁排出—哺乳婴儿造成损害.有些毒物排出缓慢,蓄积在体内某些器官或组织内,当再次释放时可以产生再次中毒.
临床表现
一、 急性中毒:可产生不同表现,发绀,昏迷,惊厥,呼吸困难,休克,少尿等.(一) 皮肤黏膜表现:① 皮肤口腔黏膜灼伤;见于强酸,强碱,甲醛,苯酚,甲酚皂溶液(来苏儿)等腐蚀性毒物灼伤.硝酸可以使皮肤黏膜痂皮呈黑色.② 发绀:氧合血红蛋白不足—毒物产生—发绀.xx药,有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体——肺水肿—发绀.亚硝酸盐和苯胺,硝基苯等——中毒——高铁血红蛋白血症——发绀.③ 黄疸:四氯化炭,毒蕈,鱼胆中毒损害肝——黄疸.
(二) 眼球表现① 瞳孔扩大:见于阿托品,莨菪碱类中毒.② 瞳孔缩小:见于有机磷类杀虫药氨基甲酯类杀虫药中毒③ 视神经炎:见于甲醇中毒.
(三) 神经系统表现① 昏迷:见于xx药,催眠药,安定药等中毒.有机溶剂中毒:窒息性毒物中毒,如一氧化碳,硫化氢,氰化物等中毒,高铁血红蛋白生成性毒物中毒;农药中毒,如有机磷杀虫药,有机汞杀虫药,拟除虫菊酯杀虫药,xxx等中毒.② 谵妄:见于阿托品,乙醇,组织胺类xx中毒.③ 肌纤维颤动:见于有机磷杀虫药,氨基甲酸酯杀虫药中毒④ 惊厥:见于窒息性毒物中毒有机氯杀虫药,拟除虫菊酯杀虫药中毒以及异烟肼中毒.⑤ 瘫痪:见于可溶性钡盐,xxxxx,磷酸三邻甲本酯,正已烷,蛇毒等中毒. 精神失常:见于四乙铅,二硫化碳,一氧化碳,有机溶剂,酒精,阿托品,抗组胺药等中毒,成瘾xx的戒断综合征等.
(四) 呼吸系统的表现① 呼吸气味:有机溶剂挥发性强,而且有特殊气味,如酒味.氰化物有苦杏仁味;有机磷杀虫药,xx蛇等有蒜味;氨酚,甲酚皂有苯酚味.② 呼吸加快:引起酸中毒的毒物如水杨酸类,甲醇等可兴奋呼吸中枢——呼吸加快,刺激性气体——脑水肿——呼吸加快.③呼吸减慢:见于催眠药,xx中毒,也见于中毒性脑水肿.呼吸中枢过度抑制—呼吸肌麻痹.④ 肺水肿:刺激性气体:安妥,磷化锌,有机磷杀虫药,百草枯等中毒——肺水肿.
(五) 循环系统表现1、 心律失常;洋地黄,夹竹桃,乌头,蟾蜍的功能兴奋迷走神经,拟肾上腺素药,三环类抗抑郁药等兴奋交感神经,氨茶碱中毒——心律失常.2、 心脏骤停:① 毒物直接作用心肌:见于洋地黄,奎尼丁,氨茶碱,锑剂,吐根碱等中毒.② 缺氧,见于窒息性毒物中毒.③ 低钾血症:见于可溶性钡盐,棉酚,排钾性xx药等中毒.3、 休克,原因有①剧烈吐泻——血容量减少:见于xxxxx中毒.②严重化学灼伤:血浆渗出—血容量减少:见于强酸,强碱等中毒.③毒物抑制血管舒缩中枢——周围血管扩张——有效血容量不足.见于xxxxx,巴比妥等中毒.④心肌损害:见于吐根碱,锑,砷中毒.
(一) 泌尿系统表现:① 肾小管坏死:见于升汞,xxxx,头孢菌素类 氨基糖甙类xxx,毒蕈,蛇毒,生鱼胆,斑蝥等中毒.② 肾缺血:产生休克毒物——肾缺血.肾小管堵塞:砷化物中毒—血管内溶血——游离血红蛋白—尿排出时——堵塞肾小管;磺胺结晶——堵塞肾小管—急性肾衰(ARF)——少尿
(七) 血液系统表现:① 溶血性贫血:中毒红细胞破坏——贫血,黄疸.急性血管内溶血,如砷化物中毒——血红蛋白尿——ARF.② 白细胞减少和再生障碍性贫血,见于氯霉素,抗肿瘤药,苯中毒,放射病.③ 出血:血小板量和质的异常:有阿司匹林,氯霉素,氢氯噻嗪,抗肿瘤药引起.④ 血液凝固障碍:肝素,双香豆素,水杨酸类敌鼠,蛇毒等引起.(八) 发热,见于抗胆碱能药(阿托品),二硝基酚,棉酚中毒,金属烟热.
(一) 神经系统表现① 痴呆见于四乙铅,一氧化碳等中毒,② 震颤性麻痹综合征:见于锰,一氧化碳,吩塞等中毒.③ 周围神经病:见于铅,砷,哚,二硫化碳,正乙烷,氯丙烯.丙烯酰胺,有机磷杀虫药中毒.
二、慢性中毒:
(二) 消化系统表现:中毒性肝病:见于砷,四氯化炭中毒,三硝基甲苯,氯乙烯等中毒.(二) 泌尿系统表现:中毒性肾病:见于镉,汞,铅.(三) 血液系统表现:白细胞减少,再生障碍性贫血,见于苯,三硝基甲苯中毒.(四) 骨骼系统表现:氟骨症,xx——下颌骨坏死
一, 毒物接触史① 对生活性中毒,如疑有服毒的可能时,要了解患者生活情况,精神状态,长期服用xx种类,身边有无药袋,药瓶,家中xx有无缺少等估计服药时间和剂量.② 一氧化碳中毒要了解室内炉火,烟囱,煤气以及当时同室内其他人员的情况,有时需要向同事,家属,亲友或现场目击者了解情况.食物中毒,应调同餐进食者中有无同样症状发生,水源和食物污染——流行性中毒.
诊断
二.实验室检查 急性中毒时,应常规留取剩余毒物含毒标本如呕吐物,胃内容物,尿,粪血标本等.必要时进行毒物分析或xx培养. 对慢性中毒时,检查环境中和人体内毒物的存在,有助于确定诊断.
xx:
一,xx原则:1) 立即脱离毒物现场,2)xx进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物;3)有可能选用{tx}xx药,4)对症xx.
急性中毒的xx:中毒情况危重时,{sx}迅速呼吸,循环功能,生命指征进行检查,采取有效紧急xx措施
(一) 立即停止毒物接触,毒物由——呼吸道,皮肤侵入—立即将患撤离中毒现场——到空气新鲜地方—脱去污染衣物——清晰接触部位皮肤——清洗皮肤上毒物.接触完好皮肤或xx皮肤或xx皮夫吸收毒物时——用肥皂水大量温水清洗皮肤和毛发——不用xx中和.
xx体内尚未吸收的毒物
病人神志清楚能合作时,饮温水300-500ML自己用手指或压舌板,筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐.昏迷,惊厥状态,吞服石油蒸馏物,腐蚀剂不应催吐.吞服腐蚀性毒物者——催吐——出血或食管,胃穿孔.空腹服毒者要先饮水500ML——再行催吐—催吐过程尽量胃内容物排空—防吸入气管——窒息——头侧位.
1,洗胃尽早进行—服毒后6小时——超过6小时——部分毒物仍可滞留于胃内——多数仍有洗胃必要.服用强腐蚀性毒物—插管——诱发惊厥昏迷患者插管——导致吸入肺炎,洗胃应慎重.食管静脉曲张也不宜洗胃.
插胃管避免误入气管——先插入带气插管——胃管选用粗大者——胃管头部涂石蜡油润滑——口腔向下插进50CM——吸出100-200ML胃液证明在胃内——留作毒物分析.不能肯定插管在胃内——向胃管内注入适当空气——在胃区听到\’咕噜\’声——证明插管在胃内——吸出全部胃内容物——洗胃时——取左册卧位——头低位——头低位并转向一侧.免洗胃液误入气管内注意洗胃一般用温开水,每次注入200-250ML.不宜过多,以免毒物进入肠内——每次灌液尽量排出—使毒物排尽——反复盥洗——至回收液澄清为止——洗胃液总量至少2-5L甚至可以用到6-8L
拔胃管时注意——先将胃管尾部夹住——免拔胃管过程中-——管内液反流入气管内——导致吸入性肺炎——窒息.
洗胃液可根据毒物种类不同——选用适当xx物质.
1、 保护剂:吞服腐蚀性毒物——保护胃黏膜——用牛奶蛋清,米汤,植物油.2、 溶剂:因如脂溶性毒物汽油,煤油有机溶剂,液体石蜡50-200ML—溶解而不被吸收——然后洗胃吸附剂:活性炭强有力吸附剂——吸附很多毒物——用20-30G+水200ML——胃管注入.
4、 xx药:xxxx通过与体内存留毒物起中和,氧化沉淀等化学作用——改变毒物理化性质.选用1:5000高锰酸钾液,使用生物碱,蕈类氧化xx.5、 中和剂:吞服强酸时——用弱酸碱如镁乳,氢氧化铝凝胶等中和*不要用碳酸氢钠——遇酸后生成二氧化碳——使胃肠冲气膨胀——造成穿孔危险.强碱可用弱酸类物质(食醋,果汁等中和).6、 沉淀剂:有些化学物质与毒物作用——生成溶解度低,毒性小物质——用做洗胃剂.乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用——生成氟化钙或草酸钙沉淀.2%-5%硫酸钠与可溶性钡盐作用——不溶性硫酸钡,生理盐水与硝酸银作用生成氯化银.
3) :洗胃后,灌入泻药以xx进入肠道内毒物.一般不用油类泻药——免促进脂溶性毒物吸收.导泻常用盐类:如硫酸钠或硫酸镁15G溶于水内,口服或胃管注入.导泻常用盐类导泻药:如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内.口服或胃管注入.硫酸镁吸收过多——MG++——xxxx系统有抑制作用(肾功能不全,呼吸抑制或昏迷病人及硫化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用)
4、灌肠:除腐蚀性毒物中毒外,适用于口服中毒超过6小时以上,导泻无效者,及抑制肠蠕动毒物(巴比妥类,颠茄类,阿片类)中毒.灌肠方法:1%温肥皂水5000ML,连续多次灌肠.
二、促进已吸收毒物排出
1)xx:静点葡萄糖可增加xx——促进毒物排出,少数毒物如苯巴比妥,水杨酸类苯丙胺中毒——用较强xx药呋塞米xx——促进毒物排出.改变尿PH值促进使毒物从尿排出.如碳酸氢钠使尿液碱性化(PH值达8.0)弱酸性化合物如苯巴比妥,水杨酸类离子化——不易通过肾脏—由肾小管上皮细胞回吸收——由尿排出.有ARF不易采用xx方法.
2)、 供氧:CO-CP中毒时,吸氧—碳氧血红蛋白解离——CO-CP下降,高压氧xx是一氧化碳中毒{tx}疗法.3)血液净化:血液透析、血液灌流、血液置换
血液透析
用于xx血液中分子量较小,非脂溶性毒物如:苯巴比妥类,水杨酸类,甲醇,茶碱,乙二醇,锂等.短效巴比妥类,格鲁米特(导眠能)和有机磷杀虫药因具有脂溶性——透析效果不好.氯酸盐,重镉酸盐——损害肾——ARF——血液透析{sx}指征.一般在中毒12小时内进行血液透析效果好.如时间过长毒物与血浆蛋白结合——不易透出.
血液灌流
装活性碳或树脂的灌流柱,毒物被吸收之后——血液再转入患者体内.此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物.xx血液中巴比妥类(短效、长效)百草枯等,是目前最常用中毒抢救措施.注意:血液灌流中,血液正常成分如血小板,白细胞,凝血因子,葡萄糖,二价阳离子也能被吸附排出,监测和必要补充.
血浆置换
无论是游离或与蛋白质结合毒物:特别是生物毒如蛇毒,蕈中毒及砷化氢等溶血毒物中毒,本疗法更佳.一般在数小时内置换3-5升血浆,代价较高
特殊xx药应用
1、 金属中毒xx药:此类药常螯合剂,氨羧螯合剂.1),依地酸钙钠:最常用氨羧螯合剂——多重金属形成稳定而可溶的金属螯合物——排出体外.xx铅中毒



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