1.5 噪声性听觉损伤易感者筛选 
　　近年来，国内外对NIHL易感性的研究成为噪声防护研究领域的一个新的热点。人群研究表明，NIHL主要和噪声暴露量成正比，强度越强、暴露时间越长、则听力损失越严重。但NIHL存在很大的个体差异，同样的噪声暴露，一部分个体很快出现听觉损伤，甚至噪声性耳聋;而另外一部分个体则具有相当的耐受力。筛选出这些易感个体，防止他们从事噪声相关职业就能够从根本上做到对这类人群的保护 ［13-16］ 。因此，加强NIHL易感性研究以便为有效筛选易感者提供理论支持是非常有意义的。

1.4 噪声习服研究
    
　　关于噪声习服最早可以追溯到1963年MILLER等人的经典研究，随后许多学者通过大量研究也观察到了噪声习服现象的存在， 得出低强度（80dB以下）的预暴露对随后的高强度（105dB以上）暴露确有保护作用，它可以降低TTS（暂时性听阈偏移）和PTS（{yj}性听阈偏移），减轻毛细胞损伤，即通过习服锻炼使听觉系统对噪声产生了xxx，从而使听觉系统受到一定程度的保护。

但是目前对习服现象的机制尚不xx清楚。很多学者在听觉研究中发现，听觉系统的生理、生化、代谢状态等因素均可以影响损伤的程度。故认为习服现象可能与下列因素有关:毛细胞的主动活动、耳蜗内的物质（蛋白质合成、抗氧化物酶合成等）变化、听觉系统可塑性、橄榄耳蜗束自控调节、中耳肌声反射、耳蜗的新陈代谢等。实验证明，噪声习服对实验动物、人体的听力损伤均具有预防作用，如果能运用于实践，将保护劳动者免受强噪声伤害 ［11，12］。

　　2 噪声性听觉损伤易感性研究

2.2 噪声性听觉损伤易感性相关基因研究的方法和技术
    
　　从动物实验入手研究NIHL易感基因具有周期短、可以直接取得听觉器官材料的优势，目前国内外学者主要应用该方法进行研究。动物实验研究易感性相关基因首先要建立合适的动物模型。动物模型可分为两类:携带基因改变的基因型模型和复制疾病症状体征的表型模型。目前发现的SOD 1 、AHL、GPX 1 等基因主要是通过前种方法来进行，它能观察某一特定基因与易感表型之间的关系，但不足之处在于不能全面反映遗传特性与易感性的关系，同时也不能充分发挥动物实验的优势。鉴于NIHL易感性与多个基因相关，后者可能更为适宜，但是目前未见有应用该方法研究NIHL易感性相关基因的报道。
    
　　2.1 噪声性听觉损伤易感性的影响因素
    
　　国内外学者普遍认为个体易感性差异受遗传特性、个体差异、生活方式、健康状况、受教育情况、接触噪声量及频率等多重因素的影响及制约 ［17］ 。也有人认为NIHL易感性主要与遗传有关，所以筛选NIHL易感者应考虑从遗传特性方面来进行 ［18］ 。国内外学者的研究结果也集中在一些与NIHL易感性相关的基因改变上，包括活性氧调控相关基因（SOD 1 、GPX 1 、PON 2 、SOD 2 等） ［19，20］ 、PMCA2 ［21］ 、CDH23 ［22］ 、老年性耳聋基因（AHL） ［14］ 等。但是，到目前为止，发现的NIHL相关基因的数量非常有限，要有效筛选易感者，这方面的研究还需要进一步深入。
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