常见的癌症：乳腺癌、前列腺癌
大肠癌（结肠癌和直肠癌）
我的研究工作主要集中在癌症研究上。我的实验室工作涉及数种癌症，包括肝癌、乳腺癌、还有胰腺癌。中国健康调查中某些令人印象最深刻的数据也是关于癌症的。为了表彰我在这方面的工作成绩，美国癌症研究所在1998年授予了我终生研究成就奖。
关于营养对癌症的影响，已经有大量的著作，每一本书都有不同的侧重点。因为这个原则，我将把讨论限制在三种癌症上。这样就能留出足够的空间来讨论癌症以外的其他疾病，证明膳食可以影响到除癌症外的其他多种疾病，进而证明膳食对健康的影响是全方位的。
我选择这三种折磨成千上万美国人的癌症，是因为它们基本上能代表其他癌症，其中两种是生殖系统，一直颇受关注，即乳腺癌和前列腺癌。剩下一种是消化系统的癌症，即大肠癌。大肠癌在美国癌症死亡率排名第二，仅排在肺癌之后。
乳腺癌
十年前的一个春天，我正在康奈尔大学的办公室办公。有人告诉我一位妇女打电话来，要求询问我关于乳腺癌的问题。
这位名叫贝蒂的妇女是这么说的：“我们家族有乳腺癌的遗传病史。我母亲和祖母都死于这种疾病。最近我45岁的妹妹也被诊断出患有乳腺癌。考虑到家族遗传背景，我担心9岁的女儿很快也会患乳腺癌。她快有月经初潮了，我担心她就要得乳腺癌了。”她的声音里很明显透露着恐慌，“我查阅过很多研究报告，都说乳腺癌家族遗传病史非常重要，我担心我女儿患乳腺癌是不可避免的。我现在能做的选择就是做乳房切除术，把她的两个乳房都切除。你能给我点建议吗？”
这位女士的处境是非常困难的，是让女儿正常成长、最终进入死亡的陷阱呢？还是顺利长大成人，但没有乳房？尽管这个例子比较极端，但世界上每天都有成千上万妇女要面对类似的问题。
当早期的研究报告报道乳腺癌的基因BRCA-1被发现的时候，类似以上的问题得到了人们的广泛关注。《xxxx》及其他报纸、杂志的头版重要文章都在赞誉这个发现，称这是一个{swql}的重大突破。BRCA-1基因的热潮尚未xx退去，又发现了BRCA-2基因，强化了“乳腺癌主要是遗传背景决定的”这样一个概念。这又给有乳腺癌家族遗传史的人群带来了极大的恐慌。但一些科学家和一些制药公司却对此表现得异常兴奋。因为这意味着很有可能通过某种新的基因测试技术来评估某位女性乳腺癌的发病危险；甚至有可能通过某种方式操纵这些基因的表达，来预防或者xx乳腺癌。新闻界匆忙地将一知半解的信息传达给公众，xx没有意识到他们的报道实际上基于“基因决定论”这样的宿命观点。难怪贝蒂这样的母亲会对此感到焦虑不安。
“首先我要告诉你我并不是医生，”我说，“我不能向你提供诊断或者xx建议，那是医生的工作。但是我可以告诉你当前研究的一些概况。如果你觉得这些信息对你有帮助的话。”
“好啊。”她说，“我就是想知道这些情况。”
我告诉了她中国健康调查的一些情况，以及营养在癌症发病机制中发挥的重要作用。我告诉她：携带这种疾病的基因并不意味着注定会患上癌症。实际上，以前的研究证明只有一小部分人的病因可以xx归结于基因造成的。
贝蒂对营养学的无知程度让我吃惊，她认为基因是惟一的危险决定因素。她并没有意识到食物在乳腺癌的发生过程中也扮演了重要的角色。
我们大概谈了20-30分钟的样子，这么长的时间对于这样重大的问题来说是稍嫌简短的。在谈话结束的时候，我感觉到她不是非常满意。或许是因为我谈话的语气过于保守、太科学了吧，或者是我不愿意给她建议的态度不能令她满意吧。我觉得，不管我怎么说，她可能已经决定了去做乳房切除手术。
她感谢了我，{zh1}我祝她一切都好。我当时感觉：尽管这并不是我{dy}次接受人们询问有关科学的问题，但确实是最不寻常的一次。
但是贝蒂这样的人并不罕见，其他妇女也跟我谈过让她们女儿做乳房切除手术的可能性。有些妇女甚至已经切除了一个乳房，而且还在考虑是不是把第二个乳房也切除掉，而这么做仅仅是为了预防乳腺癌的发生。
显然，乳腺癌已经成为当今社会最关注的焦点之一。大概每8名美国妇女就会有一人一生中被诊断为乳腺癌。这个比例也是全世界乳腺癌发病的{zg}比例之一。基层的乳腺癌预防和研究组织今天已经遍布美国各地，它们有很强的影响力，有很好的资金募集来源，而且与其他的健康组织相比，它们的活动显得更为活跃。这种疾病，可能相对于其他疾病来说，更容易在妇女中引起担忧和恐慌。
每当我回想起与贝蒂的对话，我都觉得我应该将营养在防治乳腺癌中的作用讲得更具体生动一些。我可能仍然没有资格给她提供临床xx的建议，但是我现在所了解的信息可能对她更有效。那么换作现在的话，我该告诉她些什么呢?
危险因素
至少有4个很重要的乳腺癌危险因素受到营养的影响，具体请参见表8.1。其中很多经其他研究证实的关联关系，在中国健康调查中也得到了证实。
除了血液胆固醇水平外，其他危险因素均与同一个现象有关：即与女性xx——包括雌xx和黄体酮水平过高有关。女性xx水平过高会导致乳腺癌发病率的升高。如果女性摄入动物性食物比例较高的膳食，减少{ctr}素食的摄入，就会更早到达性成熟期，而绝经期则来得较晚。这样就会导致育龄延长，这样的女性一生中的女性xxx水平会一直比较高（请参考图82）。
表81：乳腺癌危险因素和营养的影响
下述情况导致女性患
乳腺癌危险增大动物食品和精制碳水化合物
比例比较高的膳食月经初潮过早使月经初潮时间提前绝经期延迟导致绝经期延迟血液中xxxx水平高导致xxxx水平升高血液胆固醇水平高导致血液胆固醇水平升高
根据《中国健康调查报告》的数据，西方女性一生中接触的雌xx1水平至少要比中国农村妇女高出2.5-3倍。对于这样一种十分重要的xx2，这种巨大的差异造成的影响是非常巨大的。引用世界上最xx的一个乳腺癌研究机构3的原话说：“大量证据证明，雌xx的水平是乳腺癌发病危险的决定性影响因子。”4,5雌xx不仅直接参与癌症发病的过程6,7，它也往往会提示有在乳腺癌危险6，7中发挥作用的其他xxxx的存在8-12。雌xx和相关xxx水平升高实际上是摄入高动物蛋白、高脂肪、低纤维的传统西方膳食的结果3,13-18。
西方妇女与中国农村妇女雌xx水平的差异19是非常显著的，这种差异具有重要的意义。因为在比较不同国家的乳腺癌发病率时发现，如果雌xx水平降低17%，乳腺癌的发病率将会有明显下降20。在中国健康调查中，我们发现中国妇女与西方妇女相比，她们的雌xx水平比西方妇女低26%-63%，而且她们的育龄要少8-9年，我们可以想像这意味着什么。
乳腺癌发病机制的核心是雌xx的接触量3，21，22，这个观点对乳腺癌的防治有着深远的影响，因为膳食是决定雌xx水平的一个重要因素。这表明：如果我们能通过膳食将雌xx水平保持在一定水平之下，乳腺癌的发病危险是可以得到控制的。但可悲的现实情况是，大多数西方女性并不了解这一事实。如果社会责任感重、而且信誉卓著的公共卫生机构推广宣传此类信息的话，我觉得很多年轻的女性会采用一种现实而有效的方法去预防这种可怕的疾病。
常见问题
基因
可以理解，那些最害怕乳腺癌的妇女通常有乳腺癌的家族病史。家族病史说明，基因确实在乳腺癌发病过程中扮演了重要的角色。但我听到太多的人这样说：“这是遗传决定的，没办法。”而否认他们自己在预防这种疾病中的主观能动性。这种宿命论的观点不仅抹杀了个人应有的责任感，是一种对自身健康不负责任的态度，而且严重局限了我们的xx选择。
的确，如果你有乳腺癌的家族病史，你得乳腺癌的几率要比正常人高得多23,24。但有一研究小组发现，xx由家族病史造成的乳腺癌病例占全部病例的比率不足3%24。即使其他研究小组认定家族病史造成乳腺癌病例的比例要高得多25，美国绝大多数的乳腺癌病例也并不是由家族病史或基因决定的。但这种基因宿命论仍长久存在于美国公众的意识之中，成了挥之不去的阴影。
在影响乳腺癌发病危险的基因中，最受关注的是1994年发现的BRCA-1和BRCA-2基因26-29。如果BRCA-1和BRCA-2基因发生突变，那么乳腺癌和卵巢癌的发病危险就会升高30,31。而且这些突变的基因可能代代相传，也就是说：这些基因是遗传基因。
当人们为发现BRCA-1和BRCA-2基因而欣喜若狂时，有些事情却被忽略了。首先，大众中只有02％（每500人中有1人）的人携带有突变型BRCA-1和BRCA-2基因25，由于这些基因突变的概率很低，因此只有极少一部分的乳腺癌病例可以归结于突变BRCA-1和BRCA-2基因32,33。其次，这些基因并不是导致乳腺癌的所有基因32，还有很多其他基因参与乳腺癌的发病过程，其中的很多基因还没有被发现。第三，即使有人携带有BRCA-1、BRCA-2和其他乳腺癌致病基因，这些基因也不一定必然会表达，导致乳腺癌发生。环境因素和膳食因素对基因是否能够表达有着重要的调节作用。
最近有一篇论文31总结了22项评估携带BRCA-1和BRCA-2突变基因妇女的乳腺癌（和卵巢癌）发病危险的研究。总体来讲，对于这种突变基因携带者而言，BRCA-1突变基因携带者的乳腺癌和卵巢癌的发病危险分别是65％和39％，而携带BRCA-2突变基因的妇女乳腺癌和卵巢癌的发病危险分别是45％和11％。携带这些基因的妇女，乳腺癌发病危险的确较高。但即使对这些高危妇女，我们仍然有理由相信，如果她们能把注意力转移到膳食结构的调整上，也会取得比较好的防治效果。研究已经证明，大概有一半携带这些基因的妇女不会患上乳腺癌。
总之，尽管BRCA-1和BRCA-2基因的发现给乳腺癌研究带来了新的角度，但过分强调这些特殊的基因及其致病性是没有确切依据的。
我并不想否认，对这些基因进行研究，对携带这些突变基因的xxx女而言有重大的意义。但是我想说明，这些基因首先要表达才可能导致癌症的发生和发展，而营养可以影响这个过程。从第三章的讨论中，我们已经看到高动物蛋白膳食对基因表达的影响是很大的。
筛查和非营养预防措施
在了解了这些有关遗传危险和家族史的信息之后，女性通常被鼓励去接受乳腺癌筛查。乳腺癌筛查是有用的，特别是对那些经检测BRCA基因为阳性的妇女。但是你应该记住，很重要的一点是乳房X线摄像或者是基因检查只能确定你是否携带BRCA基因，并不意味着能预防乳腺癌的发生。
筛查仅仅是一种观察，看一看这种病是否已经发展到了能够监测到的水平。确实有些研究34-36发现，经常接受乳房X线摄像检查的妇女，其死亡率要比不接受这种检查的妇女要低。这表明：越早发现癌症，xx方法越可能奏效。这些研究结果没错，但是关于此类研究的统计数据应该怎样解读存在很大的争议。
诊断出患有乳腺癌后，至少存活5年的可能性要比以前高很多37，这是一项用来支持早期检测和确保xx的统计资料。这项数据真正的意思是：妇女定期参加乳腺癌筛查，以便在更早的阶段发现乳腺癌。如果乳腺癌更早地被诊断出来，5年之内死亡的危险会更小，与患乳腺癌妇女是否接受xx无关。结果证明这些妇女的5年存活率提高了，但原因在于更早地诊断出来乳腺癌，而不是因为xx技术真的比过去先进了38。
除了现有的筛查手段，还有其他一些非营养预防措施也得到了大力的宣传和推广。对于那些携带BRCA基因和有乳腺癌家族史而导致乳腺癌发病可能性比较高的人来讲，她们对这些措施是非常感兴趣的。这些措施包括服用一种叫做他莫西芬的xx以及/或接受乳房的切除术。
他莫西芬是一种用于预防乳腺癌的常用xx39,40。但是对于长期服用这种药的益处并不清楚。有一项在美国进行的研究证明：如果乳腺癌发病危险性高的妇女服用他莫西芬超过4年的话，它可以显著地将乳腺癌的病例数减少49%41。但是这种疗效可能仅xx于xxxx水平非常高的妇女。也正是因为这个研究结果，美国食品药品管理局才批准只有符合某些标准的妇女才可以服用他莫西芬42。其他的研究结果显示：对于他莫西芬的这种期望是没有什么科学依据的。两项在欧洲进行的规模不大的试验43，44就没能证明他莫西芬的作用具有统计学的显著意义，令人对他莫西芬的神奇疗效产生怀疑。而且他莫西芬的副作用比较强，有导致脑卒中、子宫癌、白内障、深静脉血栓形成和肺栓塞等的危险。但人们仍然相信为了获得对乳腺癌的预防效果，冒这些副反应的危险是值得的42。另外，对其他的化合物也进行了研究，试图寻找他莫西芬的替代品。但是这些化合物的疗效非常有限，而且它们也和他莫西芬一样，有比较大的不良反应45,46。
诸如他莫西芬这样的xx，以及之后兴起的同类xx被统称为抗雌xxxx。实际上，它们的作用机制是通过抑制雌xx的活性，来发挥xx的生理效用，因为已知雌xx水平的升高与乳腺癌发病危险升高有关4,5。那么我想提一个非常简单的问题：为什么我们不首先质问一下雌xx的水平为何会这么高呢？如果我们能找到导致高水平雌xx的营养原因，为什么我们不直接采取治本的措施呢？我们已经找到足够的证据证明：低动物蛋白、低脂肪、高{ctr}素食的膳食能够有效降低雌xx的水平。我们不把膳食结构的调整作为解决问题的方法，却花费数以千万计的经费研究和推广可能是无效、但一定具有副作用的xx。这是多么不可思议啊！
膳食因素对女性xxx水平的影响在科学界早已广为人知，但最近的一项研究提供的证据给人的印象尤其深刻47。有几种女性xxx的水平随着青春期的来临而升高，通过给8-10岁的女孩提供适当降低脂肪和蛋白质比例的膳食，为期7年，则会使她们的xxx水平平均降低20%-30%（像黄体酮的水平甚至降低50%）47。这项研究结果是非常与众不同的，因为在这项研究中，我们只是对膳食进行了适当的调整，就取得了如此明显的变化。而且这个效应恰好作用在女性发育的一个非常关键的阶段，同时这个阶段也是乳腺癌的萌芽阶段。这些女孩子摄入的膳食中脂肪的含量不超过28％，而胆固醇的含量则少于150毫克/天：这是一种适当的以植物性食物为主的膳食。我相信如果她们采用一种xx不含动物性食物的膳食，并且更早接受这种膳食的话，对她们健康的好处会更大，包括月经初潮的延迟到来，以及乳腺癌的发病危险会更低。
乳腺癌高危妇女通常只有三种选择：一种是等待观望；一种是服用他莫西芬这类xx，而且要终生服药；第三种就是做乳房切除术。但实际上应该还有第四种选择，就是接受不含动物性食物和低精制碳水化合物的膳食，另外，乳腺癌高危妇女定期进行监测。我支持第四种选择，我认为即使是那些已经接受了{dy}次乳房切除术的患者{zh0}也采用这种膳食。在人体试验当中，我们已经看到这种膳食对多种疾病都有非常好的疗效，包括晚期心脏病48,49、Ⅱ型糖尿病（具体请见第七章）、晚期黑素瘤50（一种致死性皮肤癌）以及肝癌51（动物实验证明）。
环境化学物质
关于乳腺癌的病原，也有另外一种颇受争议的说法，就是乳腺癌是环境化学物质诱发造成的。已有证据证明，环境中一些广泛分布的化学物质能够干扰人体xx的分泌，但是目前还不确切知道受影响的是哪些xx。这些化学物质还有导致生育功能异常、先天畸形和诱导Ⅱ型糖尿病的作用。
这类恶性化学物质有很多种，多数都与工业污染有关。其中一类，包括二恶英和PCBs，能一直稳定地存在于环境中，即使摄入体内也不会被机体代谢。因此这类化学物质不会被排出体外。因为没有被代谢，这些化学物质会在机体脂肪和乳母乳汁中蓄积。已知其中有些化学物质促进癌细胞生长，尽管人因接触这些物质患癌症的可能性并不大，但如果过量摄入含有这些物质的牛奶、肉制品和鱼类食品，则可能会诱发癌症。事实上，这些化合物的90％-95％都来自动物性食品，这也是摄入动物性食品比较危险的原因之一。
第二类被认为可能引发乳腺癌52和其他癌症的环境化学物质是PAHs（多环芳烃），PAHs主要来自汽车尾气、工厂烟囱、沥青产品和香烟烟雾，在其他工业生产活动中也会产生。与PCBs和二恶英不同，PAHs可被我们的身体代谢，就是说我们摄入PAHs后，可以将PAHs代谢并排出体外。但我们会面临这样一个问题，当我们体内代谢PAHs时，会产生中间代谢产物，这些中间代谢产物与DNA反应，与DNA结合形成复合物或加合物（请参考第三章）。这也是癌症发病的{dy}步。实际上，近年来实验室证据证明，这些化学物质能够影响乳腺癌细胞的BRCA-1和BRCA-2基因表达53。
在第三章中，我描述了我们实验室的一些工作，实验证明当有非常强的致癌物质进入体内，癌症诱发的速率主要由营养控制。因此PAHs代谢产物结合在DNA上的速率在很大程度上是受我们的膳食所控制的。非常简单，如果你摄入典型的西方膳食，就会加快化学致癌剂如PAH结合在DNA上形成引发癌的产物的速率。
近来研究证明，纽约长岛患乳腺癌妇女54体内PAH-DNA加合物水平稍有升高。这可能是因为患乳腺癌的妇女摄入肉食较多，使PAHs结合到DNA上的量增多。而PAHs的摄入量与乳腺癌发病危险之间可能并没有任何关系，这是xx可能的。实际上，该研究显示，这些妇女体内PAH-DNA加合物的数量似乎与摄入PAHs的多少没有关系54。这怎么可能呢？事实上，这些妇女摄入PAHs的量大致相当，维持在比较低的水平上，发病的妇女正是摄入肉食较多者，这种膳食导致PAHs更多地结合到DNA上。
在长岛的这项研究中还发现:乳腺癌与摄入不能代谢的化学物质（如PCBs和二恶英）的数量没有关系55。这项研究结果让“将环境化学物质和乳腺癌联系起来”之类的言论渐渐得以平息。这项研究和其他一些研究都证明了，环境化学物质对乳腺癌的影响要比我们所选择的饮食的影响小得多。
xx替代疗法
我还必须简单谈一下另一个与乳腺癌有关的话题，也是本书中关于乳腺癌的{zh1}一个问题——是否使用xx替代疗法（HRT）的问题。xx替代疗法会增加乳腺癌的发病危险。xx替代疗法是很多妇女到更年期后采用的一种xx方法，主要用于减轻更年期症状，保护骨骼健康和预防冠心病的发生56。但现在已经证实，xx替代疗法并不像我们当初想像的那么好，可能有严重的副作用。那么，是哪些副作用呢？
恰好在我写这段评论的前一年，某些有关xx替代疗法的大型试验研究结果被公布出来56。其中我最感兴趣的是两项大规模的随机干预性试验研究：一项是妇女健康调查（WHI）57；另一项是心脏病与雌xx/孕酮替代xx研究（HERS）58。在那些采用xx替代疗法的妇女当中，5年2个月之后，WHI的结果是乳腺癌病例增加了26％，HERS参加对象的乳腺癌病例更是增加了30％59。这些研究结果一致证明：xx替代疗法会造成女性xxx暴露量升高，确实会导致乳腺癌发病率升高。
xx替代疗法曾被认为能降低冠心病的发病率56，但这并不一定可靠。在大型WHI试验中，每10000名绝经后健康妇女使用xx替代疗法后，就有7人以上患有心脏病，8人以上患有脑卒中，8人以上患有肺栓塞57。恰恰与我们的预期相反，xx替代疗法可能会增加心血管疾病的危险。xx替代疗法对结肠直肠癌发病率和骨折发生率确有有益影响，采用此疗法的妇女，每10000人只有不到6例的结肠癌和不到5例的骨折57。
当你看到这些数据的时候，你会怎么抉择，是仅仅通过简单加减这些数字看xx替代疗法好处明显还是坏处明显，然后选择是否采用这种疗法？我们可以让妇女自己做决定，这取决于她们更害怕哪种情况，是增加患上某种疾病的可能性，还是忍受更年期的不适。很多医生实际上也是这么做的。但这对处于更年期困境中的女性来讲，这是一个艰难的抉择。她们必须选择：是不用任何干预措施，自然度过更年期的生理和心理煎熬，还是通过替代疗法控制更年期不适感，但却付出患乳腺癌和心血管疾病危险加大的代价？保守地说，这种选择让人发狂。
我建议，与其依赖xx替代疗法，不如通过饮食来控制更年期反应。我的理由如下：
● 在育龄期，妇女xxx水平会升高，但在进食以植物性食物为主的膳食的妇女中，xxx水平升高的程度要稍弱一些。
● 当女性到育龄末期，与生育有关的xxx会降低到“基准”水平。
● 随着更年期的到来，以素食为主的女性，其xxx降低的幅度较小，而以动物性膳食为主的妇女降幅较大。我们可以通过假设一组数字来说明这种情况，即前者会从40降到15，而后者是从60降到15。
● 这些xxx水平的突然改变是导致更年期症状的主要原因。
● 而以植物性食物为主的膳食引起xxx水平的变化幅度小得多，更年期症状也会轻得多。
我们根据已知事实所做的推理应该是十分合理的，后续研究结果证明了这个推理。即使以后没有更多的研究结果支持这些细节，以植物性食物为主的膳食仍然能够使其他原因引起的乳腺癌和心脏病发病危险降到{zd1}程度。以植物性食物为主的膳食是世界上最奇妙的东西，是任何xx都不能比拟的。
在上述种种涉及乳腺癌发病危险的问题中（无论是使用他莫西芬，是xx替代疗法，还是环境化学物质接触量或预防性的乳房切除术），我相信这些xx和预防措施都分散了我们的注意力，让我们偏离了正确的xx选择，没能注意到实际上有xxx、更有效的营养对策。所以，改变我们对疾病的认识是至关重要的。另外，我们还应该向广大女性朋友提供她们急需的信息，这也是至关重要的。
大肠癌（包括结肠癌和直肠癌）
2002年6月底，乔治•W•布什总统将权力暂时移交给副总统切尼2个小时，因为他要接受结肠镜检查。鉴于布什总统接受结肠镜检查对世界政局的影响，这件事变得家喻户晓，连带着结肠和直肠检查也成为公众关注的焦点。全国上下，不管是喜剧演员以此作为笑谈的话柄，还是媒体报道整个事情的经过，大家都在讨论结肠镜检查这个东西是什么，它到底是干什么用的。整个国家把关注的焦点转移到一种恶性疾病——结肠直肠癌上面，这是一个罕见的现象。
结肠癌和直肠癌都是大肠癌，在诸多方面两者具有很多相似之处，因此，常被合称为结肠直肠癌。以死亡率而言，它是世界第四大60和美国第二大癌症。6％的美国人患有直肠结肠癌37，甚至有人宣称，在“西方化”的国家中，70岁以上的人有一半以上会患有大肠肿瘤，其中10％会发展成恶性肿瘤61。
地理分布的不均衡
北美、欧洲、澳大利亚以及富裕的亚洲国家，如日本、新加坡这些国家，其结肠直肠癌的发病率非常高。而非洲、亚洲和大多数的中南美洲国家中，结肠直肠癌的发病率则非常低。如捷克每10万名男子中有3419人死于结肠直肠癌。而在孟加拉国，每10万名男子中有063人死于这种癌症62,63。图83显示了发达国家和发展中国家结肠直肠癌平均死亡率的差别，这些死亡率都已经按照年龄组别进行了标准化调整。
数十年来不同国家间结肠直肠癌发病率的显著不同已广为人知，问题是为什么会有这种不同，是由遗传因素还是由环境因素造成的？
现在看来，包括膳食在内的环境因素在结肠直肠癌发病中发挥着最重要的作用。对移民的研究证明，人们由结肠直肠癌低危地区移居到高危地区，经过两代之后，结肠直肠癌发病危险就会升高64。这就证明膳食和生活方式是结肠直肠癌的重要病因。其他研究证明，当同一人群的膳食和生活方式改变后，其结肠直肠癌发病率也随之迅速改变64。同一人群发病率的变化显然不能用遗传来解释，因为通过遗传造成{yj}性的、广泛的基因变化需要上千年时间。很明显，主要是环境或生活方式导致结肠直肠癌发病率的升高和降低。
在30年前发表的一篇经典的论文中，研究人员比较了世界上32个国家的环境因素和癌症发病率的关系65。他们发现结肠癌和肉类食品之间的关联关系是癌症与膳食因素间{zj1}代表性的关联关系之一。图84显示了23个国家女性结肠癌与肉制品摄入的关联情况。
这篇报道指出，摄入肉食、动物蛋白和糖较多而谷类较少的国家中，妇女的结肠癌发病率较高65。另外一位我曾在第四章提及过的研究人员，丹尼斯•勃凯特，提出了这样一个假设——纤维摄入对消化道健康非常重要。他比较了非洲人和欧洲人的粪便样本和纤维摄入量后指出：结肠直肠癌发病的重要原因之一是纤维膳食摄入不足66。我们还记得吧，纤维只存在于植物性食物中，它是植物的组成部分，不能为人体消化。利用一项比较了7国膳食的xx研究的数据，研究者发现：如果你每天多摄入10克膳食纤维，结肠癌发病的长期危险将降低33％67。大约一杯红莓、一个亚洲梨或一杯豌豆中都含有10克纤维，而一杯豆类食物的纤维含量远远超过10克。
这些研究都表明膳食和结肠直肠癌之间存在着非常重要的关联关系，但到底是什么降低了结肠直肠癌的发病率呢？是纤维、果蔬、碳水化合物，还是牛奶？这些食物或营养素都曾被研究人员所推崇，认为可以有效防治结肠直肠癌。有关的争论非常激烈，但并没有任何一个结论真正能达成共识。
独特的xx方法
在过去的25年中，多数有关膳食纤维和大肠癌关系的争论都可以追溯到勃凯特在非洲的研究工作。很多人都是先听说了勃凯特的大名，才了解到纤维能够保证结肠直肠的健康。你可能听说过纤维对预防结肠癌有好处。至少你曾经听说过纤维可以让“大便通畅”，这也是为什么梅干等零食受人欢迎的原因。
但迄今还没有人能够证明纤维素就是预防结肠直肠癌的有力武器。为什么我们不能对此下一个确切结论68，称纤维能够预防结肠直肠癌呢？这里面有重要的技术原因，这些技术原因都直接或间接地与这一事实有关——即膳食纤维并不是简单的单一成分，它由几百种物质组成，而且它对健康的影响也是通过一系列复杂的生物化学和生理学反应而完成的。每次研究者试图去评估膳食纤维对健康的影响，他们都必须清楚要对这几百种成分中的哪一种进行检测，及采取何种检测方法。对摄入体内的纤维的每个亚成分的作用进行监测，这几乎是不可能的，因此也无法建立一种标准的检测方法。
因为没有办法建立一种标准的检测方法，我们在中国健康调查中不得不使用十几种方法来检测纤维的作用。正如第四章中总结的那样，随着各种类型纤维摄入水平的升高，结肠直肠癌的发病率下降69。但我们无法指出哪种纤维在这个效应中最为重要或特别有效70。
尽管无法证明，但我仍然愿意相信勃凯特66的假设即含纤维的膳食具有预防结肠直肠癌的作用是正确的，而且其中的部分作用是各种纤维的总合作用。实际上，膳食纤维预防大肠癌的假说已被证明是非常有说服力的71。1990年，有一组研究人员总结了60项有关纤维和结肠癌关系的研究项目，他们发现大多数研究结果都支持纤维预防结肠癌的观点。将研究结果综合后，研究人员发现：摄入纤维量{zg}的人和摄入纤维量{zd1}的人相比，前者结肠癌发病危险要低43％71；而摄入蔬菜最多的人和摄入蔬菜最少的人相比，前者结肠癌发病危险要低52％。尽管在如此之多的数据面前，研究人员仍指出，这些数据并没有提供足够的证据表明，预防效果究竟来自蔬菜中的纤维成分还是非纤维成分71。纤维本身是我们寻找对抗预防结肠直肠癌的有力武器吗？直到1990年，我们仍然不知道答案。
两年后（1992年），另一组研究人员总结了13项结肠直肠癌患者和健康对照的比较研究结果72。他们发现摄入纤维最多的人比摄入纤维最少的人结肠直肠癌的发病危险要低47％72。他们发现，如果美国人每天从食物中（而不是服用补充剂）多摄入13克纤维，结肠直肠癌的患者数量可以减少1/372。你还记得吧，现实生活中，13克纤维可以从任何一杯豆类食物中获取。
最近，一项规模庞大的研究（EPIC）收集了欧洲51万9千人纤维摄入和结肠直肠癌关系的数据73。从研究中发现，摄入膳食纤维最多的20％的人与摄入纤维最少的20％的人相比，直肠结肠癌的发病危险要低42％。摄入膳食纤维最多的人每天约摄入34克纤维，而摄入最少的人平均摄入量仅为每天13克73。在此我们有必要再次声明，与其他研究一样，上述研究中提到的膳食纤维都来自食物，而不是来自补充剂。所以尽管我们说含纤维的膳食能够明显降低结肠直肠癌的发病危险，但我们仍不能确信特定纤维本身有这样的作用。也就是说，如果你直接摄入从食物中分离出来的纤维，未必能达到预防结肠直肠癌的效果。但如果你摄入本身富含纤维的植物性食物，就肯定会有这样的好处。这些食物包括蔬菜（非根部）、水果和全谷类食物。
在现实生活中，我们甚至不能肯定结肠直肠癌的预防有多少归功于含纤维的食物，因为当人们摄入更多植物性食物时，摄入动物性食物的量就会减少。换言之，预防效果是来自于水果、蔬菜和全谷类食物的保护性作用，还是因为减少了肉制品的摄入，因此降低了对健康的不利影响，或者是两种作用都有，我们无法确定。最近在南非的一项试验帮助我们解答了这个问题。南非白人大肠癌发病率比黑人高17倍。早先我们曾认为，原因在于黑人主要食用的是没有经过加工的玉米74。这些玉米给黑人提供了更多的膳食纤维。但最近几年，黑人越来越多地食用精加工的玉米，这些玉米经粉碎研磨后没有纤维，所以他们现在摄入的纤维甚至比白人还少，但黑人的结肠癌发病率仍然非常低75。这让我们怀疑，结肠直肠癌症的预防效果有多少来自纤维本身。经研究证实，南非白人结肠癌发病率更高可能是因为他们摄入的动物蛋白、总脂肪和胆固醇量更高。从图85可以看到，白人动物蛋白的摄入量是77克/天，而黑人是25克/天，白人总脂肪的摄入量是115克/天，而黑人是71克/天；白人胆固醇摄入量是408毫克/天，而黑人是211毫克/天。研究者认为，白人结肠癌的高发病率很可能是动物蛋白和脂肪摄入量高造成的，而不是因为缺乏膳食纤维的保护作用76。
那么我们现在明确了，如果膳食中植物性食物比例高而动物性食物比例低的话，就有助于预防结肠直肠癌。尽管缺乏细节方面的证据，我们仍可向公众推荐这样的膳食。所有数据都明确地证明，{ctr}的以植物性食物为主的膳食可使结肠直肠癌的发病率显著降低。我们不需要知道哪种纤维起了作用，涉及了哪些机制，甚至预防效果中有多少可以单独归功于纤维。
其他因素
近来我们注意到，水果、蔬菜比例比较低而动物性食物、精制碳水化合物比例比较高的膳食不仅会增加结肠直肠癌发病危险，也能够导致胰岛素抵抗综合症77-79。科学家根据上述现象提出一种假说，认为胰岛素抵抗可能是结肠直肠癌发病原因之一77-82。我们在第六章中把胰岛素抵抗作为糖尿病的临床症状之一，并对此做了简要描述。能减轻胰岛素抵抗的膳食和能降低结肠直肠癌发病率的膳食是同一种膳食：{ctr}的以植物性食物为主的膳食。
这种膳食的碳水化合物比例恰恰很高，但这一特点使这种膳食受到广泛抨击。因为大众对碳水化合物的困惑仍然存在。我要提醒大家，碳水化合物有两种：精制的碳水化合物和复合碳水化合物。前者是指通过机械方式将植物脱皮得到的淀粉和糖，而这种外皮含有许多植物维生素、矿物质、蛋白质和纤维。这种食物（糖、精白粉等）的营养价值很低。我们应该尽量避免食用以精制面粉制成的意大利面食、含糖谷类、白面包、甜食和含糖软饮料。应该多摄入{ctr}含复合碳水化合物的食物，例如未经加工的新鲜水果、蔬菜和全谷制品，比如糙米和燕麦。这些未经加工的碳水化合物，特别是来自水果和蔬菜的碳水化合物，对健康特别有益。
你可能听说过，钙对预防结肠癌有好处。事实上，这个论点已经被引申为牛奶可以预防结肠癌。有人假设说，高钙膳食通过两种方式抑制直肠结肠癌：其一，它抑制结肠中关键细胞的生长83,84；其二，它能与小肠中产生的胆汁酸结合。胆汁酸由肝脏分泌，经过小肠流入大肠并促进结肠癌的发展。钙元素可以通过结合胆汁酸而预防结肠癌。
研究结果证明，高钙膳食一般指奶制品含量高的膳食，有助于抑制结肠中某些细胞的生长84。但当我们考察细胞生长的各项指征时，这种抑制效果并不一致。有些指征得到抑制，而有些则没有。而且我们不知道这种假设有益的生化效果是否真能够在体内抑制癌的发生83，85。另一项研究证明，钙确实能够降低胆汁酸的含量，但小麦含量比较高的膳食对降低这种假定危险的胆汁酸的效果更好。奇怪的是，当我们把两种膳食结合起来，即向受试对象提供高钙和高比例小麦的膳食的时候，其对胆汁酸的结合作用反而变弱了，还不如各自单独发挥的作用86。这证明了某个单独营养素的作用在与其他营养素的效果叠加后，例如，我们每天正常的饮食，其结果可能出乎意料。
我怀疑使用钙补充剂或含钙丰富的牛奶制取的高钙膳食是否具有预防结肠癌的作用。在中国农村，人们钙摄入量很低，而且几乎不摄入任何奶制品87，但结肠癌发病率并没有比美国更高，反而更低。在欧洲、北美这些钙摄入量最多的地区，其结肠直肠癌的发病率却是{zg}的。
另外一个对结肠直肠癌有重要影响的因素是锻炼。已经证明增加锻炼强度确实可以有效地预防结肠直肠癌。在世界癌症基金会和美国癌症研究所共同发布的一篇简报中，20项研究中有17项证明锻炼对预防结肠癌有效64。但不幸的是，我们还没有证据证明为什么会有这样的预防效果，也不清楚这种预防效果是如何发生的。
发病筛查
关于锻炼的好处让我们重新回到乔治•布什总统的话题上来。大家都知道布什总统热衷于锻炼身体，而且有定期跑步的习惯，他的身体状况很好。这也是为什么结肠镜检查证明，布什总统身体状况良好的原因之一。但什么是结肠镜检查？是不是真的需要做结肠镜检查呢？当人们去医生那儿要求检查时，医生会用直肠探针检查病人是否有异常组织增生。最常见的异常组织增生是息肉。尽管我们不清楚肿瘤和息肉的确切关系，但多数科学家仍一致认为88,89，息肉和膳食及遗传背景的关系与癌症和膳食及遗传背景的关系非常类似。那些大肠中有异常增生组织（如息肉）的人通常也会在未来患上癌症。
所以，息肉筛查或其他问题检查是评估患大肠癌危险的合理方法。如果你被查出有息肉能说明什么呢？你最应该做什么呢？通过手术切除息肉是否能够降低结肠癌发病危险？一项全国调查证明，如果通过手术切除息肉的话，未来结肠癌的发病危险就会下降75％－90％89,90。这支持了人们需要定期进行结肠镜筛查的观点89,91。通常建议正常人从50岁起每10年接受一次结肠镜筛查，但如果你属于结肠直肠癌高危人群，建议你从40岁起接受检查，而且检查频率也应提高。
如何才能确定你是否属于结肠直肠癌高危人群呢？我们可以通过几种办法粗略评估某人患结肠癌的危险，比如通过有多少家庭成员已经患有结肠癌来进行估算，或是通过息肉筛查来评估你患病的概率，也可以通过检查你体内是否存在疑似基因来确定患病的概率92。
通过这个例子，我们可以看出基因研究确实能加深我们对复杂疾病的理解。但是在研究癌症遗传基础的时候，有两种情况被忽略了。首先，因遗传基因而患结肠癌的病例只占所有病例的1％－3％89。另外，只有10％-30％89的情况下，某些家族的成员患结肠癌的比率会比其他家族更高（这个现象被称为家族群聚性）。这说明遗传背景有可能对结肠癌发病率有影响。
但是，上述这些数字的影响被夸大了，导致大家认为所有的结肠癌都是由于遗传造成的。实际上除了很少一部分人是由于遗传基因造成发病外，大多数与家庭有关的结肠癌病例仍然是由于环境和膳食因素造成的。因为一个家庭内部的成员，其居住地和饮食习惯经常是相同的。
即使你出身于这样的高发病率家族，导致你患病的危险比较高，我们仍建议你采用以植物性食物为主的膳食。即使这种膳食不能xx避免，也会在{zd0}限度上降低你患病的危险。毕竟，多吃纤维无论如何不会促进结肠癌。不管你遗传背景如何，膳食建议都是一样的。
前列腺癌
尽管前列腺癌是大家经常讨论的一个问题，我怀疑大多数人并不确切地清楚什么是前列腺。前列腺是男性的生殖器官之一，是男性生殖系统的一部分，大概相当于核桃那样大，位置在膀胱和结肠之间。前列腺的主要作用是产生某种体液，这种体液能协助精卵结合形成受精卵。
这个东西体积虽小，但却给我们带来了很多问题。我的几个好朋友都患有前列腺癌，或者是与前列腺有关的疾病，而且这样的例子并不鲜见。根据最近的一份报告，前列腺癌是美国男性中最常见的确诊癌症，大约占到所有常见肿瘤的25%93。70岁以上的成年男性中大约一半都有潜伏性的前列腺癌94。潜伏性的前列腺癌是说这种癌还没有引起身体的不适。前列腺癌不仅非常流行，而且其发病率还在缓慢增长。但是只有7%的前列腺癌症患者在确诊后5年内死亡95。这导致我们很难知道如何xx前列腺癌，以及是不是应该对前列腺癌进行xx。医生和患者面临的一个共同问题是：在其他病因导致患者死亡以前，前列腺癌会不会致命？
其中一个用来衡量前列腺癌是否致命的重要标志物是血液中前列腺癌特异性抗原（简称PSA）的水平。如果一个男性的PSA水平超过4，就可以诊断为有前列腺方面的问题。但这项检测本身并不是一项确诊性检查，特别是在PSA水平刚刚超过4的情况下。这种检验的不确定性令人很难抉择。有时我的朋友会征求我的意见，问我他们是不是应该接受手术？是小手术还是大手术？如果PSA值是6的话，这说明问题很严重呢？还是仅仅是一种危险的征兆？如果仅仅是危险的征兆，他们怎么做才能降低PSA值呢？尽管我不能对某个人的临床xx做出任何指导，但是我可以根据研究的结果、根据我看过的这些研究报告来说明一点：膳食对这种病有重要的影响。
尽管关于膳食和前列腺癌的关系，还有很多争论，但是我们至少可以从科学研究界广泛承认的一些很安全的假设来进行一些探讨。这些假设包括：
● 各个国家之间前列腺癌的发病率显著不同，这种差异甚至超过了各国乳腺癌发病率的差异；
● 前列腺癌的高发病率主要存在于膳食和生活方式都非常西方化的国家和社会中；
● 当发展中国家的生活方式开始变得西方化，人们开始接受西方化的饮食习惯，当地的前列腺癌发病率会升高。
这些疾病模式和其他富贵病的模式是非常相似的。这个现象证明，尽管前列腺癌本身肯定有遗传因素，但环境因素在发病过程中发挥了主要作用。那么哪些环境因素比较重要呢？你肯定猜测我要说素食膳食是好的，动物性食物为主的膳食是不好的。但是我们是否知道更为具体的一些信息呢？实际上可能让大家感到非常意外的是，在膳食和前列腺癌之间，最紧密、也最特殊的关联关系是奶制品摄入与前列腺癌的关系。
2001年哈佛大学的一篇综述，其中提出了非常充分的证据96：
在14项病例-对照研究中……有12项病例-对照研究，以及9项队列研究当中的7项研究都证明：奶制品的摄入和前列腺癌的发病之间存在着正相关关系。这是目前发表的文献中与前列腺癌发病率最一致的膳食预测因子。在这些研究中，那些摄入奶制品量{zg}的男性，他们总前列腺癌的发病危险是那些摄入奶制品量较低者的2倍，而他们当中恶性或致命性前列腺癌的发病危险是后者的4倍。96
让我们重新思考一下这句话：“发表的文献证明，奶制品的摄入量是迄今为止预测前列腺癌的最可靠的膳食预测因子。”那些摄入奶制品量最多的人，其前列腺癌的发病危险升高了2倍至4倍。
1998年发表的一篇综述中也提到了一个类似的结论：
生态学数据证明，人均肉制品和奶制品消费量与前列腺癌的死亡率之间存在着相关关系【引自一项调查】。在病例-对照研究和前瞻性研究中发现，动物蛋白、肉制品、奶制品还有鸡蛋的摄入与前列腺癌发病率的升高之间存在着相关关系。即它们显著地提高了前列腺癌的发病危险……【此处引用了23项调查结果】。值得注意的是，已经有无数的研究证明，这种关联关系主要存在于老年男性中【引用6项调查结果】……奶制品的摄入与前列腺癌的这种关联关系，至少部分来自奶制品中的钙和磷的含量97。
换句话说，已经有大量证据证明动物来源的食物与前列腺癌相关。奶制品摄入对前列腺癌发病有促进作用，部分原因是奶制品的摄入增加了钙和磷的摄入。
这些研究结果几乎是不容置疑的，因为每一项研究结果背后，都至少有十几项深入分析和细致考察的单项研究。这样大量的文献无疑是非常有说服力的。
机制
正如我们在其他类型癌中看到的那样，大规模观察性的研究证明，在前列腺癌和动物性食物为主的膳食——特别是奶制品比例比较高的膳食之间存在一定的关联关系。那么如果我们能够理解这种关联关系背后的机制，我们就能更有效地阐释前列腺癌和奶制品摄入量之间的关系。
{dy}种机制与我们体内一种xxx有关，这种xxx能够促进癌细胞的生长。该xxx能根据我们的身体需要合成。这种生长xx被称为胰岛素样生长因子1（IGF-1），现已证明它是癌症发病的一个预测性因素，就好像胆固醇水平是心脏病的一个预测性因子一样。在正常情况下这种xxx能够有效地控制细胞生长的速度，也就是说这种xxx能够决定机体如何生成新的细胞，以及如何xx旧的细胞。这样可以维持机体处在一个良好的健康状况中。
当机体健康状况不良的时候，IGF-1就变得非常活跃。它能够刺激细胞的生长，产生很多新的细胞；同时它能抑制旧细胞的xx。而这两个效用的叠加就会导致癌症的发生【引用7项研究数据98】。那么这与我们每天的膳食有什么关系呢？研究证明，如果我们的膳食中以动物性食物为主的话，我们血液中IGF-1的水平就会升高。99-101
就前列腺癌来说，血液当中IGF-1的水平高于正常水平的话，发生这种晚期前列腺癌的危险是正常水平下的51倍98。不仅如此，如果血液当中缺乏一种能够结合并灭活IGF-1的蛋白102，那么患晚期前列腺癌的危险将是正常人的95倍98。我们应该在这些数字旁边用星号着重地注明一下。这些数字给人的印象是非常深刻的，它们证明当我们摄入更多的动物性食物——例如肉制品和奶制品的时候，我们体内就会合成更多的IGF-1。99-101
第二种机制与维生素D的代谢有关。这种维生素不是我们需要从外界摄取的一种营养素。我们身体能够合成所需维生素D，只要我们每隔几天到太阳下去晒上15至30分钟就好了。维生素D的合成，除了与日光浴有关以外，也受我们的膳食所影响。活化程度{zg}的一种维生素D被称为活化维生素D。合成活化维生素D的过程受到机体的xx调控。这个过程是证明我们的身体具有自然平衡能力的一个经典范例。这种平衡机制不仅影响前列腺癌，还影响乳腺癌、结肠癌、骨质疏松、I型糖尿病等自身免疫病。因为维生素D与这么多种疾病都有着重要的关联关系，而且维生素D发挥作用的机制是非常复杂的，很难解释，所以我在附录C里面提供了一份简要的图表，用于阐释我的观点。这个反应体系非常具有代表性，许多高度集成的反应体系都具有类似的特点，通过这个反应体系，我们可以看出食物是怎样影响我们的健康的。
这个过程中的核心部分是活化型维生素D，其前体可以是食物中的维生素D，或者也可以是经日光浴形成的维生素D。这种活化的或者说强化形式的维生素D对我们的身体有很多好处，包括预xx症、自身免疫病以及骨质疏松症之类的疾病。这种活化维生素D并不是你能从食物当中，或者是xx当中能够直接得到的。如果我们把这种活化维生素D提取出来制成xx的话，那么这种xx的效果会非常强。实际上，这样xx的xx对于临床应用来讲太危险了，对身体是很有危害的。但我们的身体能够通过一系列非常xx的反应和感应系统来调节这种维生素D的生成，让机体在合适的时间产生合适剂量的这种活化维生素D，满足我们身体的需要。
研究证明，膳食能够影响机体产生活化维生素D的能力，也能对活化维生素D的生理效应的发挥产生影响。我们摄入的动物蛋白能够抑制活化维生素D的生成，导致机体内这种活化维生素D的水平比较低。如果身体中活化维生素D的水平一直比较低的话，就比较容易产生前列腺癌。另外，如果我们长期地、大量摄入钙的话，它也会导致活化维生素D的水平下降，因此使前列腺癌的发病危险更加严重。
那么哪一种食物当中既含有大量动物蛋白又含有大量的钙呢？牛奶和其他奶制品。这就和我们前面提过的证据充分地吻合了。事实证明，在奶制品的摄入和前列腺癌的发病之间确实存在着紧密的关联关系。我们称这种信息在此提供了生物可能性，证明我们观察到的数据是能够xx吻合的。那么我们现在来回顾一下这个机制：
● 动物蛋白导致机体产生更少的IGF-1，而IGF-1的水平比较低会促进细胞生长，阻碍旧细胞的xx，刺激癌细胞形成；
● 动物蛋白能够抑制活化维生素D的产生；
● 牛奶中大量的钙也能够抑制活化维生素D的生成；
● 活化维生素D的作用通过一系列良性机制，保xx体机能。如果活化维生素D的水平长期比较低的话，机体内比较容易产生各种癌症，还会诱发自身免疫病、骨质疏松症和其他疾病。
通过这个例子我们主要想说明：食物对前列腺癌之类疾病的预防作用是通过一系列高度协同的反应体系而实现的。在这些反应体系中，我们有时会考察哪个特定的反应是先发生的，哪个反应是后发生的，我们习惯于将这些体系中的反应看成是独立的反应，但这种做法让我们忽略了真正的重点。给我印象最深刻的是，如此复杂多样的反应体系能协同起来，通过复杂多样的方式产生一种效果（在我们的这个例子中，即预防疾病的效果）。
实际上，没有任何一个单独的机制能解释到底是什么原因导致癌症的发生。沿着这个思路去寻找答案是一种愚蠢的做法。但我知道这样一个事实：当我们把这么复杂、多样的证据综合在一起的时候，我们发现所有这些证据都证明，奶制品和肉制品通过一系列复杂的反应体系发生作用，导致前列腺癌发生，它们是重要的致病危险因素。
总结
今年大概会有50万美国人在去看医生的时候，会被告知患上了乳腺癌、前列腺癌或是大肠癌。这些癌症的患者占所有癌症新发病例的40%。这三种癌症不仅摧毁了这些患者的生活，也给他们的家庭及朋友带来重大的影响。
我的岳母51岁死于结肠癌的时候，我们对营养学的了解并不多，也不知道营养对健康到底有什么意义。这并不是说我们不关心身边亲人的健康，实际上我们非常关心。我们只是不了解这方面的信息而已。但是30年后的今天，情况并没有多少改观。患有癌症或是明知自己有患癌症危险的人中，有多少人考虑过用{ctr}的素食膳食来改善自己的生存机会？我猜，很少有人会这样做。很可能他们自己也不了解这方面的信息。
我们国家的研究机构和健康信息发布机构没有承担起应负的责任,这让我们失望。即使是国家和各地的肿瘤研究机构也都不太愿意讨论或是相信食疗的证据。将食物作为解决健康问题的关键，实际上是对常规医疗的重大挑战。常规医疗主要依赖的是xx和手术（我们在第四部分将更详细地讨论有关情况）。全国的营养学会以及营养师要么对食疗的证据漠不关心，要么不愿意对外分享此类证据。就是因为这些渎职的行为，美国的公众一直被欺骗着，他们不知道饮食疗法是可以挽救他们的生命的。
现在已经有充分的证据证明：调整膳食是xx肿瘤的可行性方案之一。美国政府应该正视这样的事实——传统西方式膳食的毒害是导致癌症的罪魁祸首。我们已经有充分的证据证明这一点，各地的乳腺癌协会、前列腺癌和结肠癌研究机构，应该考虑向美国公众宣传推广{ctr}素食的膳食，因为这类膳食在预防肿瘤方面有令人难以置信的效果。
如果此类信息能够得到宣传推广的话，那么明年被医生告知患有前列腺癌、乳腺癌或是大肠癌的人将不足50万。再后一年，就会有更少的家人、同事或是朋友被宣判患有此类疾病。再后一年，这些癌症的患者就会更少。
这样的远景是xx可能实现的，只要这样的膳食能给世界各地的人们带来健康，就值得我们努力争取。
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