慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Chronic lymphocytic thyroiditis CLT ）是由日本的桥本策博士（Hashimoto）于1912年首先报告并描述的，又称为桥本病或桥本甲状腺炎(HT, Hashimoto thyroiditis)。由于病变的甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润，故称之为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。研究表明本病属自身免疫性疾病，因此也称为自身免疫性甲状腺炎。

以前认为CLT患病率低，但随着认识水平和诊断技术平不断提高， CLT的患病率迅速增加，约占甲状腺疾病的22.5%，是导致甲减的最常见病因。由于CLT的临床表现有多种类型，除典型的类型外，尚有许多不典型表现的类型，且往往与其它甲状腺疾病合并存在，诊断时常难以与其它甲状腺疾病相鉴别。所以，可以肯定其实际患病率较临床诊断率为高，并仍有继续增高的趋势。

病因和发病机制

本病是公认的器官特异性自身免疫疾病。因为：本病患者血清中抗甲状腺抗体，包括甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）与甲状腺微粒抗体（TMAb）常明显升高；甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润；本病可与其他自身免疫性疾病同时并存如干燥综合症、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮、肾上腺皮质功能减退、胰岛素依赖型糖尿病等。

病因至今没有xx清楚，可能是由遗传素质与环境因素共同作用的结果。因为通过基因位点的研究证实本病有家族倾向性；且临床发现常在同一家族的几代人中发生。为多因素遗传。

环境因素以感染和膳食中的碘化物为诱因。碘摄入量是影响桥本甲状腺炎发xx展的重要环境因素，随着碘摄入量增加，本病发病率显著增加。尤其是碘摄入量增加可以促进隐性的桥本甲状腺炎患者发展到临床甲减。

促使本病中甲状腺损害的机制至今也没有xx清楚，可能是在遗传易感性的基础上，由于T淋巴细胞，尤其是抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）的先天性免疫监视缺陷，对B淋巴细胞形成的自身抗体不能发挥正常抑制作用，造成免疫功能紊乱，导致产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应，致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病。

病理改变

(1)肉眼观：典型病例见双侧甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧或硬橡皮样；腺体表面光滑或呈细结节状，包膜完整、增厚，与周围组织少有粘连；切面略隆起，呈明显或不明显的分叶状，色灰白或灰黄色，是由于胶质含量较少而缺乏光泽,类似增生的淋巴结；中后期因广泛纤维化可呈结节状质地坚硬，部分病例与周围组织粘连。

（2)镜检：主要的组织学特点为甲状腺滤泡破坏、萎缩，腔中胶质含量减少，滤泡上皮呈嗜酸性变，间质内淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润并形成具有xx中心的淋巴滤泡，和不同程度的纤维化。

临床表现

桥本氏病多见于30～50岁女性．女性与男性之比为10:1，也是儿童散发性甲状腺肿的常见原因。

本病起病缓慢、隐匿，发展缓慢、病程较长，大部分病人在开始无症状，仅有咽部不适。常因偶然发现甲状腺肿大而进一步检查被诊断，或出现甲减时方被发现。出现甲减时，多数患者表现为甲状腺机能减退及粘液水肿表现，如：全身乏力，有非指凹性浮肿，腹胀，尿少，动作迟缓，不爱讲话，对答反应慢，心率多在60分／次以下，声音嘶哑，皮肤粗厚，脱屑等。

查体：触诊甲状腺质地坚韧，表面可光滑或细沙粒状（不均质），也可呈大小不等的结节状；一般与周围组织无粘连，边界清楚，吞咽运动时可上下移动；无痛或轻度疼痛。随着甲状腺组织逐步被破坏，甲状腺可逐步缩小。

值得注意的是， CLT的临床表现往往并不典型，或与其它甲状腺疾病或自身免疫性疾病合并存在，主要的不典型表现有：

(1)桥本甲亢： 即在桥本病发展过程中有甲亢症状出现。发生率约占桥本病的20%～25%。其原因多数是甲状腺受炎性破坏，甲状腺xx释放入血增多所致，故甲亢表现多为一过性的。少数桥本甲亢是因桥本病合并毒性弥漫性甲状腺肿所致，约占桥本病的0.3%～7.6%。患者甲亢可较长时间持续存在，可伴有典型毒性弥漫性甲状腺肿的表现。

(2)突眼型：以浸润性突眼为主，可伴有甲状腺肿。甲状腺功能正常，TGAb、TMAb阳性。

(3)类亚急性甲状腺炎型：起病急，甲状腺增大快及伴疼痛，临床表现类似亚急性甲状腺炎;

(4)青少年型：近年来发现不少女中学生患有此病，但易被忽视。

(5)可伴发甲状腺肿瘤：常表现为孤立性结节，质硬，病理学显示结节部分为甲状腺瘤或癌，周围部分为CLT 。

（6）伴发其它自身免疫性疾病：表现为多发性自身免疫性疾病的相应症状，如：类风湿性关节炎、干燥综合症、胰岛素依赖型糖尿病、恶性贫血、特发性甲状旁腺功能低下、重症肌无力、系统性红斑狼疮等疾病。也有人称“自身免疫性多腺体衰竭综合征”。

检查方法

1、甲状腺功能测定：结果取决于疾病阶段。少数患者在起病初期有一过性甲状腺机能亢进表现时，血T3、T4、FT3、FT4可增高， TSH浓度降低； 大部分患者早期甲状腺功能可xx正常，以后可有T3、T4正常，但TSH升高；病程后期出现甲减时，FT4、T4、FT3、T3降低，TSH浓度升高。

2、甲状腺抗体测定：TMAb和TGAb阳性，对于诊断CLT具有较好的作用。但自身抗体阴性不能否定慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断。

3、ECT：常显示甲状腺增大，有不规则稀疏区，如有较大的结节可呈“冷结节”表现。

4、超声检查：可发现如下特点：(1)甲状腺弥漫性肿大，峡部增厚，内部回声减低；(2)甲状腺不规则肿大，可伴单发或多发结节，内部回声减低；(3)甲状腺体积缩小，边缘不光滑，内部回声明显降低。峡部增厚，弥漫性低回声内出现短线状强回声并形成分隔状或网格状改变，对本病诊断具有较高的特异性。

5、细胞学检查：细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)和组织冰冻切片组织学检查。甲状腺的 FNAC检测是一项细胞形态学的病理检查方法，诊断符合率高，特异性强，损伤小，快速安全，病人易接受。甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，可有嗜酸性变的滤泡细胞出现。