有机磷农药中毒症状是有机磷农药在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和xxxx系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味，除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。 1 临床表现 1．1 急性中毒 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时发病，呼吸道吸入或口服在10分钟至2小时内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情发展很快。 1．1．1 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、xx、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 1．1．2 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发xx纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发xx力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 1．1．3 xxxx系统症状 xxxx系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、xx、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。 1．1．4 急性中毒可分为三级 ①轻度中毒：有头晕、xx、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、xx、腹泻、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 1．2 局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。 2 xx 2．1 迅速xx毒物 立刻离开现场，脱去污染的衣物，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速xx毒物的同时，应争取时间及早用有机磷xx药xx，以挽救生命和缓解中毒症状。 2．2 xx药的使用 2．2．1 胆碱酯酶复活药 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的xx有解磷定和氯磷定，此外还有双复磷和双解磷。 胆碱酯酶复活药对解除烟碱样作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不xx相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患者，应以阿托品xx为主或二药合用。 胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、复视、血压升高等。用量过大，可引起xx样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞，个别患者发生中毒性肝病。 2．2．2 抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和xxxx系统毒蕈碱受体的作用，对缓xx蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿啰音消失及心律加快。即应减少阿托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。 有机磷杀虫药中毒的xx最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种xx药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。 2．3 对症xx 有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症xx应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸机。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质xx，以及按情况及时应用抗心律失常xx等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少xx药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天。 少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身xx，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。 3 结语 急性有机磷农药中毒的程度及其死亡的危险性与患者口服有机磷量不xx成正比，而与个体差异、机体内酶系及活力不同有关，与有机磷进入机体后的分解氧化过程有关。一般情况下毒物分解起xx作用，氧化则起增毒作用，经氧化代谢后的增毒产物，可很快与组织蛋白牢固的结合，对人体的毒害常明显高于未经氧化的母体原型农药（体内许多酶参与其转化，其代谢产物能与许多基团结合）。经过肝脏氧化后的有机磷其毒性增加200～300倍。 有机磷农药中毒的急救，胆碱酯酶复能剂氯磷定应采取分次、足量给药，待胆碱酯酶活性达到60%以上或xx达1周时可考虑停用或减量。脂肪组织中的有机磷浓度可达血液中浓度的20～30倍，胃粘膜中残留的毒物可再分泌并经过肝肠循环重吸收入血。复能剂为有机磷中毒的{tx}xx剂，对毒蕈样、烟碱样及xxxx症状均有较好的作用，能置换中毒酶的磷酰基，使胆碱酯酶恢复活性，对胆碱酯酶有较好的重活化作用。使堆积的乙酰胆碱迅速被分解，上述三大症状自然缓解。胆碱酯酶活性复能剂的应用原则是及早足量、重复应用，酶复能剂的及时正确使用是抢救有机磷中毒的一个重要环节。 阿托品的应用一直是抢救急性有机磷中毒的焦点问题。阿托品化的标准、阿托品的维持量等问题学术界也一直在不断地探讨。阿托品用量和所服毒物种类、服毒量、就诊时间、洗胃程度、毒物吸收速度、复能剂应用早迟、机体对阿托品的敏感性、是否留置胃管和（或）导泻等多个因素有关。xx有机磷农药中毒达到阿托品化,但在实际xx中往往易致阿托品过量，给予阿托品化后肺部罗音或肺水肿，皮肤苍白，四肢发冷等症状或体征不但不减轻，反而加重，导致胆碱能神经与交感神经兴奋的无序。阿托品过量的一些症状可类似有机磷的中毒症状，而误诊为阿托品不足。阿托品过量问题应引起足够的重视，应根据不同患者实际需要量给药，阿托品使用必须个体化［1］。最近国外有专著对阿托品化的指标亦提出上述观点，不再强调瞳孔散大、颜面潮红，指出约有1/3病人瞳孔可始终不扩大。 血液灌流能迅速吸附脂溶性或与血浆蛋白结合力高的xx或毒物。在有机磷被吸附的同时，阿托品过量也能同时得到xx，血液灌流对有机磷、阿托品过量起到双重xx作用。但有可能由阿托品过量转为阿托品不足，阿托品用量不足严重者可使呼吸心跳骤停。血液灌流后的阿托品相对不足应引起重视。血液灌流只能xx血液中的毒物，不能xx组织内的毒物，同时也不能阻止毒物的吸收并纠正其病理生理过程。灌流后患者神智转清不说明患者已脱离危险，此时病情反复的原因，多与毒物再吸收有关。另外血液灌流后可以引起血小板一过性减少［2］，并发出血倾向。 |
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