患者男性,69岁,患有带状疱疹一年余,现在疱疹已经愈合,遗留神xx,面积较大,因多次不正规xx(埋线、刮痧、药敷、针灸、无水酒精注射等),疗效不佳。来诊求治,给予射频神经调整xx四次,效果佳。出院两月后,症状复现,面积较前增加,原有疼痛减轻。请问何故?能否再次射频xx?是否可以进行射频神经毁损xx?
请广大站友指教。
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患者男性,69岁,患有带状疱疹一年余,现在疱疹已经愈合,遗留神xx,面积较大,因多次不正规xx(埋线、刮痧、药敷、针灸、无水酒精注射等),疗效不佳。来诊求治,给予射频神经调整xx四次,效果佳。出院两月后,症状复现,面积较前增加,原有疼痛减轻。请问何故?能否再次射频xx?是否可以进行射频神经毁损xx?
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post herpetic neuralgia 发生于带状疱疹病毒感染后,10%的患者疼痛时间超过一个月,如得不到及时xx或xx不当,疼痛可在疱疹消失后仍然存在,有的病例疼痛甚至超过数十年。与发病年龄有关,小于40岁患者很少发生,60岁以上患者发生率为50%,70岁以上患者发生率为75%,约有10%~25%的后遗神xx患者疼痛可持续超过一年。可于皮疹出现前或伴随皮疹出现。
【xx】
这种疼痛性疾病是医学界极其难治的顽症之一,有“不死的癌症”之恶名。疼痛诊疗通综合xx手段,取得了较为满意的xx效果。
1、局部xx:可用粉状阿司匹林或辣椒素局部贴敷。
2、xxxx:现在有种日本进口的生物制剂神经妥乐平,该药是运用牛痘疫苗接种家兔的皮肤组织的提纯精致液,具有神经系统和免疫系统的细胞功能修复作用,且有止痛作用,是一种较新且疗效较好的xx疱疹后神xx的xx。还可配合镇痛药如奇曼丁等;抗抑郁药如阿米替林等复合应用。
3、疼痛xx仪xx:随着疼痛学的发展,在疼痛学理论指导下已研制出许多专门用于xx疼痛的仪器,如经皮电刺激、激光、超激光疼痛xx仪等等,已成为xx该病的有效手段之一。
4、神经毁损xx 根据疼痛部位选择性地毁损传导疼痛的神经,如椎旁体神经和交感神经,可达到长期缓解疼痛的目的。还可应用镇痛起搏器、微量镇痛泵等中枢镇痛xx,有效控制带状疱疹后顽固性疼痛。
这是以上xx手段,你可以参考使用。另外参考:中国康复医学杂志:连续硬膜外镇痛及射频毁损xx带状疱疹后遗神xx的疗效 2008-01-07
带状疱疹后遗神xx为什么难治?为什么是世界性难题?
要从发病机制上讨论:
1、带状疱疹病毒首先在背根节发病,然后沿神经走形象外周扩散,形成该脊神经支配皮肤的带状疱疹。多数患者通过及时xx和自己的xxx,可痊愈。
2、但带状疱疹后遗神xx得患者发病的位置不仅仅在背根节一级神经元了,病毒可能扩散到交感神经,甚至上行到脊髓背角二级神经元。
3、还有的患者由于长时间的疼痛发生了背根节以上的神经系统的可塑性改变
4、虽然患者的主诉始终是在皮肤,但实际的病变位置可能上升到xxxx系统
5、传统的xx只针对一级神经元背根节及以下的外周神经系统xx,所以可能效果不佳
该出发上班了,暂时先写到这里
个人观点仅供参考
PHN(带状疱疹后遗神xx)其发病机制尚未充分明确,一般认为主要与以下三方面有关:一是与周围神经病变有关,表现为周围神经炎症及神经损伤后传导异常;二是与xxxx系统信号处理的变化有关,初步认为是与丘脑对疼痛调制环路的功能改变有关。(l)外周机制认为PHN为神经性的疼痛,它是周围神经损害的结果。Fabian[22]发现带状疱疹神经损伤为炎性脱髓鞘改变,此过程是可逆的。PHN的发生与患者脊髓后根神经纤维受损有关。VZV活化导致脊髓后根神经节的炎症传入神经阻滞,这些改变导致xxxx系统疼痛信号传递神经元的活动异常性增多。病毒引起损伤后,周围神经元自发放电阈值降低,对刺激产生超敏反应,轴突末端在长出轴突支芽,也使周围神经元易于自发放电。由于周围神经干的炎症损伤,xx的巨噬细胞产生的细胞因子TNF-a能诱导初级传入伤害感受器异位活动,是患者疼痛和痛觉过敏的潜在原因。(2)中枢机制认为PHN与机体的免疫因素有很大关系,PHN发病多见于易出现细胞因子紊乱的老年人,作用于神经组织的细胞因子白细胞介素-6(IL-6)高水平表达时可造成神经系统损伤。通过临床研究证实IL-6是具有双重作用的细胞因子,在正常生理条件下处于低水平状态,可促进神经系统的正常发育和修复,但其高水平表达时则可致神经系统损伤[23]。随着年龄增长,人体出现免疫衰老,这种衰老不是单纯的免疫缺陷,而是一种免疫失调,表现为有些细胞因子减低,有些细胞因子升高(如IL-6)。有的老年人可能由于免疫失调而存在IL-6升高,加之病毒感染可激发免疫细胞异常反应进一步升高IL-6水平,当IL-6高水平持续存在时¬¬,可能造成神经系统的长期、慢性损伤,并引起慢性疼痛综合征;而此现象在免疫缺陷或免疫减弱患者中却很少发生。现已证明,IL-6水平可随年龄的增长而升高。在控制年龄因素后,PHN患者的血清IL-6水平高于无PHN者,提示高水平IL-6与PHN的形成有显著相关性。PHN的中枢机制主要有以下点l)脊髓背角神经元的敏化。(2)脊髓抑制性神经元的功能下降。三是交感神经纤维的活化可导致伤害感受器敏感,从而加重疼痛和痛性感觉异常。这种病理交互作用是通过交感神经末梢释放的去甲肾上腺素选择性作用于肾上腺素能α2受体实现的。通过阻断肾上腺素能α2受体或使用交感神经切除术可达到xx疼痛的目的。临床上早已发现,慢性疼痛的出现或加剧与生理状态有关,情绪激动、缺氧等与交感活动增加有关的因素都易诱发疼痛的发生。
对于带状疱疹后遗神xx的xx是综合性xx,单一xx都不太理想。除以上xx方法外可给予三环类抗抑郁药,也可用肉毒素局部注射!
仅供参考!