脑CT
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这篇文章发布于 2010年03月4日，星期四，12:54 上午，归类于 。 您可以跟踪这篇文章的评论通过 feed。
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1、楼主可能打错了吧，患者16号晚9点受伤，怎么可能是16号中午转入你院呢？是17号还是18号？转入你们医院时有没有对骨折进行处理？
2、患者的肺水肿考虑{zd0}的原因是神经原性肺水肿(NPE)，当然还可能并存有肺部创伤(此患者肯定有肺部损伤)。
NPE的发生是血流动力学紊乱和肺血管通透性增加的综合作用所致。xxxx系统损伤、颅内压急剧升高，导致交感神经过度兴奋，全身短暂而剧烈的体循环血管收缩，大量静脉血回流引起肺循环严重高压，不仅可以引起压力性肺水肿，也可直接损伤肺xxxx内皮连接，导致血浆蛋白外渗，并且这一现象在肺循环压力回降后仍继续存在，从而引起渗透性肺水肿。无心、肺、肾疾病而突发呼吸困难、呼吸频率>30次／min和明显的低氧血症、双肺闻及湿性啰音并伴意识障碍（GCS<8分)，即可作出NPE的诊断。在处理原发病的基础上迅速降低颅内压，可联合应用脱水剂、短期内大剂量糖皮质xx和扩血管等xx。
3、xx措施等，笔者没有处理过此类患者，不好说，呵呵！！！
1、“CVP为17mmHg”（以下关于CVP单位的报告）是否为笔误？mmHg？cmH20？
2、若按“一元论”的观点，同意74121098“神经原性肺水肿”的判断。依据：外伤病史、昏迷（GCS 5分）、CT脑水肿征象、循环亢进的肺水肿。
3、缺陷：CT诊断不若MRI可靠，且一次检查不能排除脑部有其它异常（如出血、栓塞、等）。此外瞳孔的大小是多少？视乳头水肿？呕吐？
4、神经源性肺水肿，当颅内高压持续，肺水肿比较顽固。大量体内儿酚胺释放，导致体循环甚至肺循环高压。心肌后负荷过重导致肺水肿。使用α-阻断剂降低左室后负荷，有望改善肺水肿。若要肺水肿根本原因解除，有赖颅内高压的缓解。而脑挫裂伤导致的脑水肿，基本的恢复一般要5-7天，非一日之功。此期有效的支持xx、以及降颅压的措施要跟上。
5、心源性肺水肿因肺血流减少、死腔间隙加大，本身可有低氧、高碳酸血症。血气分析已经证明了这一点。
1.肺水肿的原因是多方面的:肺损伤,神经原性.院前急救时的晶体液过多的输入.我看:院前急救时的晶体液过多的输 入和肺损伤和应急反应是主要的.脑水肿可能就是急救时的晶体液过多的输入和创伤造成的.
2患者严重高碳酸血症的原因？肺损伤.人体的自我保护
3感觉您的xx用药不妥.芬太尼太少,镇痛不足.有肺水肿应不用吸入药七氟醚.
4.PEEP不是{wn}的,有5个就够了.太高了加重肺损伤.
5.该病人是危重病人,血压该维持在100左右就够了.太正常了说明损害到其他的利益,如应急反应.不能用正常人的标准去衡量.
6.输白蛋白不如多输新鲜冻干血浆.
答killerlsh2000：
CVP为17mmHg,单位无误，1.36 cm H2O=1 mmHg
瞳孔大小已在文中提及，可能你未注意到。双侧瞳孔等大对称，直径约4mm左右
答yinshuliang：芬太尼0.1mg是在改机械通气时加的，手术前又追加0.15mg，术中又加用过0.1mg.文中未写详细，谢谢您。
此外关于七氟醚不适用于肺水肿是否有文献支持？我倒是看过2篇文献，是通过压迫小鼠脊髓，造成高位脊髓损伤，通过比较使用不同xxxx，发现七氟醚可以促进神经原性肺水肿的发生，不知yinshuliang是否有新的文献可供参考？
另外大家有无考虑ARDS?
xsy123456战友，可能您在临床上还需要进一步锻炼。PaO2大于60mmHg就不是呼衰了？请参阅内科学教材上对呼吸衰竭的定义，特别是前提条件。
书上说，肺部的气血交换，只要氧可以，二氧化碳就可以，这是在正常人情况，而在ARDS患者中并非如此。前面我也说了，此患者肺不张与死腔通气并存，这正是ARDS患者肺的特点！
为什么PCO2比PaO2高？您没打错吧？PCO2与PaO2并不具可比性啊！难道血氧一定要比血二氧化碳高才行吗？
向版主建议：
本例患者属xx医生能遇到的很是危重的类型之一，很好地把握其病理生理要点将对临床处理方案具有重大指导意义，而这可能需要深厚扎实的ICU基础。建议版主邀请DXY危重病版高手前来会诊，我等小辈也好沾光学习！
另，我手头有一篇很好的综述，Pathophysiology of polytrauma，但全文为540KB无法上传，请教版主有无上传方法？也好与众战友共享。
综述地址：Injury, Int. J. Care Injured (2005) 36, 691—709
楼主的这个病例术中处理总的来说还是比较好的。PEEP的正确应用，对保证氧合和减轻肺水肿起到了很重要的作用。
但值得提出一点就是，该患者有严重的酸中毒，究其原因，从病程来看，该是呼吸性酸中毒。是否并发有其他类型的酸碱平衡失调，有待进一步分析。产生呼酸的原因，在此例病人中，应该是因为严重的肺挫伤引起的肺交换障碍引起。从该患者进院的湿罗音及气道内分泌物表现以及CT表现，还有临床表现的顽固的低氧血症就可以看出。并且在xx下吸纯氧仍不能改善，还需加用PEEP就可以看出，挫伤十分明显。楼主正确的应用PEEP值得表扬。
另外，应用碳酸氢钠后，中和H+，也生成大量CO2， 这就是血中CO2持持续较高的原因。因此，处理的关键就是要改善肺交换气体的能力。而不是纠酸。对于肺挫伤引起的气体交换障碍，关键就是要应用大剂量的皮质xx，应用呼吸机PEEP支持，就用白蛋白等高渗液及脱水药减轻水肿。
楼主在术中的处理总的来说是正确的。
谢谢六九一条心。
早期我也是怀疑是碳酸氢钠输注过快和过于积极，是碳酸氢钠分解所致高二氧化碳，但是经过长期机械通气后（包括在ICU）,仍然没有改善，原因显然没有如此单纯。
对于神经源性肺水肿我还是持怀疑态度的，首先脑的水肿是原发的脑损伤所致还是继发于低血压和缺氧二氧化碳蓄积呢。该患者颅脑并无外伤表现，如头皮外伤颅骨损伤等等，早期一直是清醒的，所以神经源性肺水肿的可能性不是很大。
我本人在手术期间曾经考虑过肺栓塞可能，PETCO2与PaCO2的差值很大，我以前遇到的坐位手术发生的静脉空气肺栓塞，就是这样的表现，那么是什么栓塞呢？血栓/气拴/脂肪栓赛？我也是倾向于脂肪栓塞的，因为患者有长骨的骨折，晚上我回家特意看了脂肪栓塞的诊断。
Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断标准，包括:（1）主要诊断标准有:皮下出血，呼吸系统症状及肺部X线改变，无颅脑处外伤神经症状;（2）次要标准有:动脉血氧分压低于8.0kPa，Hb<100g/L;（3）参考标准有:心动过速、高热、血小板突然下降、尿中脂肪滴、血沉快;其中主要标准有两项，或主要标准一项，次要标准或参考标准有4项以上诊断即可成立。
但是该患者皮肤粘膜没有出血点，而且脂肪栓塞综合症者多有过渡同气， PaCO2低。
15日受伤，16日才转院，这是什么效率？与其说是观察，不如说是害命 － 当然，这是下面医院的事。
外伤（肺挫伤或其他器官损伤），感染，都可以导致 ARDS ，时间上也基本符合。ARDS 的诊断条件，都具备了：
1。急性发作；
2。P/F <100;
3。双肺 infiltrates；
4。非心源性因素。
单纯的肺栓塞，以缺氧为主，严重二氧化碳储留的少，双肺 infiltrates 也不会那么明显。
神经原性肺水肿，毕竟少见，xx起来也没有那么顽固。本病人那么多导致 ARDS 的因素，还是考虑以 ARDS 为主，common things happen common.
在肺实变顺应性降低的情况下，呼吸机很容易因高压而提前结束吸气，所以有效通气量和所设置的有很大差别，楼主没有提供 minute ventilation 的数据，我估计明显低于所设置量。病人也可能是因为败血症而产生大量二氧化碳，但似乎还没到那么严重的地步。
你的 IPPV 的设置如何？在 PEEP 很高，加上频率快时，如果有 breach stacking , 也会使有效通气减少。
需要指出的是，病人的二氧化碳分压高，并不是什么坏事。在氧合利用 FiO2 和 PEEP 调整合理后，利用低通气量，允许二氧化碳分压升高，即控制性高碳酸血症（ Permissive Hypercapnia ），是xx ARDS 的有效方式 （新英格兰杂志2000）。如果要保持正常二氧化碳分压，其代价就是要大量通气，在部分肺泡实变后，残留的正常肺泡接收大量气体，导致压力损伤，是 ARDS 恶化的原因。Permissive Hypercapnia 在本病人在合适不过了。
此外，速尿xx不了 ARDS。
答texasmousedoc ：
是在手术室，用的是老的ohmedaxx机，好的xx机如ADU和premius等等都在使用，所以没有让出来用。下周一有时间的话我再去ICU看看，照几张呼吸机波形图的图片。
今天我抽空又去随访过患者，血压目前在90/40mmHg左右，心率120bpm左右，其Na+已经高达180mmol/L之多，动脉血氧分压是80mmHg，二氧化碳分压是58mmHg，白细胞为22×10的9次方。
答sbnkmaz：
我们医院做的神经外科数量大概不在贵院之下，他们的处理正在进行，可能都要用CRRT了。如果处理不好自有其处理不好的原因，我不敢去评价别人的能力。昨天医院组织自然基金申报前答辩，我让别人接我才离开手术室一下，先去看了一下这个患者，实在来去匆匆，仅记了一些印象较深的值。和ICU的朋友简单询问了一下，医嘱没有详细看。我在床旁看了一下呼吸机，记得是SIMV+PEEP，FIO2是50%。晚上下班也很晚，所以也没有再去看。
Na+浓度应该没有错，血气分析和化验室做的结果相近，我都看到了，而之前的结果是190多，血糖大约是10吧。预后肯定是不会好的了，该患者在入院时的CT已经提示脑干的严重水肿。
{dy}个问题：
肺水肿的原因很明确，是外伤引起的ARDS.非常典型。肺水肿的分类，更倾向于分成心源性的和肺源性的。神经源性肺水肿多见于蛛血，也归于肺源性，也是ARDS的改变。xx应该按照ARDS的xx进行，高peep，肺保护策略(小潮气量和肺复张)以及限制性液体管理。texasmousedoc老师提到的允许性高碳酸血症，常常是ARDS不得已的结局。对于合并颅脑外伤的病人值得商榷，过高的二氧化碳分压造成的是脑血管的扩张和脑水肿。再者，对于活动性出血应该是限制性的液体复苏，而颅脑外伤的也不适宜。说的容易做的难，以上两点有一定的矛盾，只能是权衡利弊，寻找其中的平衡点。至于有的战友提出的xxxx已经废止。
第二个问题：
从血气结果、血压以及手术情况和输血的量来看，患者没有明显的长时间的低血压过程，BE不是很低，酸的原因主要是呼吸机支持的问题，以及碳酸氢钠的问题。ARDS由于肺泡陷闭造成肺泡通气量的严重下降，出现二氧化碳潴留。办法就是上面提到的通气策略，肺开放，在保证平台压低于30的情况下，适度增加潮气量。一味的增加潮气量只能加重肺损伤。再者，酸中毒分为有机酸和无机酸。这个病人，HCO2不是很高，补充碳酸氢钠只能是造成二氧化碳生成的增加，适得其反。重点还是在于xx原发病。纤支镜应该慎用，该操作没有xx肺水肿的指证，指南上也没有类似的推荐。
速尿只是雪上加霜。我觉得xx医生这样已经不错了。改进的就是专科的问题，可以进行DC如对骨折进行简单的固定，比如外固定架，肝脏不修补而是纱布填塞，缩短手术时间等和脑复苏