Cardiopulmonary resuscitation (CPR) is a skill that has significant impact on asystolic patient surial. We’ll discuss some recent changes in the performance of this skill. Today we’ll discuss some special challenges in resuscitation.
1. What should be the response to cocaine toxicity?
2. What should be the response to tricyclic oerdose?
3. What should the response be to acute opiate oerdose?
今天我们讨论关于急救复苏中的一些特殊问题：
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1. xxx中毒如何处理？
xxx的作用时间很短,急性中毒一般不需要xx,如果超量必需处理可给予巴比妥或安定,同时给予密切观察和支持性处理.对于xxx引起的高热和血压升高对症处理.
2. 三环类抗抑郁药过量如何处理？
三环类抗忧郁药中毒确诊后应快速静滴碳酸氢钠直到ＰＨ值接近正常，在６小时内洗胃，并通过胃管注入活性碳达到吸附作用，２４小时后导泻．xx方面应用毒扁豆碱，首次静注２mg,必要时２０分钟后重复，对毒扁豆碱引起的副作用可以用阿托品拮抗．
3. 急性阿片剂过量如何处理？
急性阿片中毒的主要表现：瞳孔针尖样大小，呼吸抑制，昏迷．首先给予全身支持疗法，昏迷病人要保持气道通畅必要是气管插管．口服的病人用高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻．用阿片类的特异性拮抗剂naloxone,可首次0.4mg静注，因其作用时间为６０～～９０分钟要注意再次呼吸抑制的可能性，必要时持续静滴，同时要注意在拮抗的同时引起的血压升高，心率加快等不良反应，对高血压，冠心病，心率失常的病人要慎用．
1. xxx中毒如何处理？
xxx类xx中毒中毒的表现
（1）xxxx系统症状：开始多兴奋、言语增多或淡漠，思睡、瞳孔散大，重时甚至意识不清。也可出现震颤，强直性及阵挛性惊厥，如不及时抢救，可引起呼吸衰竭。
（2）循环系统症状：表现面色苍白或紫绀、出冷汗、脉搏细弱而快、血压下降，{zh1}可致循环衰竭。
（3）消化系统症状：口干、吞咽困难、恶心、呕吐等。
xx
急性xxx中毒无特殊xxxx方法，主要为对症支持措施，其处置要点主要是防治xx样发作、维持呼吸、保护各重要脏器功能，并注意降温。
（1）xxx类xx中毒，多发生于xx过程中。如发现中毒症状，应立即停止用药误服中毒时，应立即催吐，洗胃。洗胃后可在胃在投入鞣酸5克。
（2）对症xx。
对付其xxxx兴奋作用的{tx}办法乃静脉注射短效巴比妥类xx，如阿米妥钠（amytal）0.4~0.8g或硫喷妥钠（pentothal sodium0.1~0.2g，注射时需缓慢，并注意患者呼吸情况，必要时可重复使用；反复惊獗者还可静注安定（apozepam）10~20mg；高热时可给物理降温；明显烦躁者还可加用少量氟哌啶醇。
（3）一般忌用兴奋药，如xxx，可拉明等，因这类xx可过度剌激神经细胞的活动，从而增加氧的消耗，可使中枢抑制的时间反而延长。肾上腺素及xx也应忌用。
2. 三环类抗抑郁药过量如何处理？
三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressant, TCA）中毒的临床表现，主要表现为xxxx系统表现和心
脏毒性。
一、xxxx系统表现：可伴有呼吸抑制、xx样发作昏迷。昏迷平均持续 24小时，抽搐、反射性肌阵挛见
于40%病人，xx大发作见于10-20%，xx发作导致的缺氧、酸中毒可加重心脏并发症，某些新型TCA尤其是
amoxapine和maprotiline过量时xx样发作、xx状态发生率高，甚至可发生{yj}性脑损伤。
二、心脏毒性
TCA的心血管毒性危害{zd0}，如各种心律失常。
【xx】
一、院前急救
对于TCA过量的主要毒性尚无有效的院外处理，应强调迅速转运。71%的病例被发现时死亡，未死亡44%死于转运途中11，其中25%被发现时仍神志清楚，75%仍具有窦性心律，故在转运过程中，对服用TCA的病人均应给予监护仪监护、建立静脉通道、密切观察，以免低估xx过量的严重性。因病人在呕吐前就可能已出现反应迟钝，故不主张应用吐根，若病人有咽反射，应给予活性炭50-100g，以争取抢救时间。反应迟钝的病人应给予辅助通气和吸氧。对其他并发症的处理同急诊科，但病情的稳定尚依赖于当时医疗条件。
二、评价和稳定病情
对TCA过量的处理主要在于阻止xx的吸收和良好的呼吸支持，TCA吸收后其分布容积为20L/kg，大量毒物与组织结合，即使应用活性炭、炭罐透析等较有效的方法，也不易将之xx。
三、院内最初的6小时急救
1, 严密监护
对TCA过量的病人应立即行心电监测、建立静脉通道、洗胃，不能让其排队等候就诊，最近的一项研究表明，50%的死亡病人就诊时仅有轻微的中毒症状，17%xx清醒，主要的毒性症状和威胁生命的并发症出现于1小时内11。
2, 彻底洗胃
由于xx一旦吸收极难xx，故洗胃非常重要，应用胃管洗胃，不宜催吐。洗胃前先从胃管给活性炭，可减少xx吸收，10L洗胃液可以xx服用18小时之久的药片。
活性炭可有效地结合TCA，与对照组相比，可使血药浓度减低58%，每隔2小时多次给予更为有效，推测可能是结合经胆汁和胃液分泌的TCA。有人报告每1小时给予活性炭，可使TCA半寿期由36小时减至4小时，理想的活性炭用量因人而异，100g活性炭可结合4g阿米替林，故可作为最小起始剂量。临床上常规使用Na2SO4、MgSO4(250mg/kg)等泻药，企图加速xx从肠道排泄，但尚无临床研究证实有效。
3, 碱化疗法
由于TCA的心血管并发症与pH值有直接关系，可由酸中毒诱发，故通气支持与监测酸碱状态尤为重要。TCA过量病人即使仅有轻度呼吸抑制并充足通气xx，仍可出现低通气、缺氧、代谢性酸中毒，故任何轻度意识异常的病人均应行血气检测及通气支持；若pH<7.4，均应立即纠正，应持续给氧以保证病人PaO2在正常范围。应用碳酸氢钠的指征有QRS综合波增宽达100ms以上、经补液无法纠正的低血压和室性心律失常。初始按1～2mEq/kg静脉推注，并可重复给药，直至病人改善或血液pH达7.45~7.5516，然后用静脉滴注维持，其速度可按血液pH、血清钠水平及对xx的反应调整。因易发生低钾血症，故常需静脉补钾，并监测血清钾。
应尽快行心电图检查及心电监护。有报告称130-270度的QRS终末向量可提示有TCA服用史。
4, 透析xx
通过腹膜透析和强力xx来xx体内TCA疗效甚微，因其与蛋白质亲和力极强，故xx率极低，应用炭灌透析可有效xx血流中的xx，但数小时的透析也仅能xx1-2gxx，在不同的研究中尚无可信的结果。但即使血浆TCA水平微小的波动仍可产生明显的临床影响，故在严重中毒的病人，当补碱、输液、升压药等方法均无效时，可考虑应用炭灌透析。Heard K.及Baud F.J.等报道了应用针对TCA的Fab片段抗体xx TCA中毒成功的病例，但所需抗体剂量和花费较大，且缺乏大样本对照研究其安全性。
3. 急性阿片剂过量如何处理
明确一点，就是常见的阿片类xx是xx和xxx，阿片类xx过量常出现特征性“三联征”，即昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制（2~4次/分钟）；此外，还可见肺水肿、紫绀、颅压增高等表现，发生横纹肌溶解、肌红蛋白尿及急性肾功能衰竭者亦不少见。 及时留取尿液（24小时内）检测其有无阿片类化合物有助于明确诊断。
中毒的xx：尽早建立输液通路或／和人工气道，及时人工辅助通气，充分给氧，迅速纠正低氧血症，维持水、电解质和酸碱平衡等，是抢救阿片类中毒病人，维持患者生命体征是最重要的xx措施
xx：关键是应用阿片类的拮抗剂，一旦疑为阿片类中毒，可尽早投用小剂量纳洛酮（0.4mg）缓慢静脉注射，必要时可于2~3小时后重复使用，直至病情稳定。注意勿过量应用，因会诱发戒断症状。如无纳洛酮，丙烯xx（nalorphine）3~5mg静注或丙烯左吗南（leallophan）1mg静注亦有效，因此二药也是阿片类的拮抗剂。
其他xx
1。对口服中毒者，可先让其大量饮水，然后灌服1:2000高锰酸钾溶液洗胃，或诱导催吐；同时，还应服用xx剂和泻药，促进毒物的排泄，减少人体对毒素的吸收。
2．系皮下注射中毒者，应迅速用止血带或布带扎紧注射部位上方，同时冷敷注射部位，以延缓毒物的吸收。必须注意的是，注射部位的结扎处，应每隔15-0分钟放松l-分钟，以免肢体坏死。对于吸收人血的毒物，必要时采取强化xx、血液透析等加速毒物排除的措施。
3．维持心脏及循环功能，因xxx对心脏及循环功能的抑制。抢救开始就应积极维持循环功能，适量使用肾上腺素或西地兰，增加心肌收缩力或心输出量。
1.xxx药理：1.主要是抑制外周去甲肾上腺素的重摄取。2.促去甲肾上腺素显著释放。3.对血清素和多巴胺的释放和重摄取中等程度的抑制。4.阻滞细胞膜Na+通道，使膜静息电位和动作电位振幅减小，并同时延长动作电位时间。5.可阻滞K+通道，并阻滞某些细胞的Na+ -Ca2+交换。6.其脂溶性可以通过血脑屏障，兴奋CNS，尤其是边缘系统的腹侧多巴胺能核群，从而产生欣快感。
病理生理学：快速型心律失常是xxx中毒的主要死因。其它的死因还有休克、心梗、急性冠脉综合征、蛛网膜下腔出血、高热、精神谵妄、酸中毒、外伤等。
xx：建立ABC，给氧，静脉通道的建立，心电和血氧的监护，监测血糖、避免低糖血症，苯二氮卓类xx和纳络酮的应用，G2000推荐CPR使用xx为Class IIb 包括肾上腺素、I型抗心律失常药、钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂、拉贝络尔、纳络酮、氟马西尼，然而以上的这些xx还有相悖的地方。
肾上腺素：与xxx在心血管方面有类似的效应，而且xxx抑制其在外周的重摄取，故而G2000和AHA认为应当避免大剂量的使用，并使用的间隔时间应延长。如果室颤和心动过速重新出现或难以控制，或是怀疑肾上腺素or内源性的儿茶酚胺过量，应当考虑停止进一步使用肾上腺素。
利多卡因：使用存在争议，一些动物试验显示其能逆转xxx对ECG的影响并降低死亡率。一些则认为会降低室颤阈值并增强xxx的毒性。G2000认为在理论上利多卡因可增加xxx的毒性；但在临床试验上利多卡因是安全有效的。G2001指出利多卡因的抗心律失常的作用可用于xx所至的F和单一性的T。
β受体阻滞剂：有强力的证据支持避免用非选择性的β受体阻滞剂来xxxxx所至的心肌缺血。Echocardiographic的研究认为心得安可降低心排和冠脉血流，而且xxx毒性所致死前通常都是低血压，这会与β受体阻滞剂的效应相叠加。Malbrain et al 认为艾丝络尔可安全用于xxx中毒，而其合用硝普钠可用于其它xx无效的恶性高血压。G2000认为拉贝络尔的精细使用（carefully titrated doses ）可做为三线药用于xx所致的急性高血压，然而现在的动物试验发现拉贝络尔可以降低室颤阈值，使动物死亡率增加，故趋向于不用拉贝络尔。
Toxicity, Cocaine
2.TCAs过量主要影响副交感神经系统，CNS，心血管系统。
心血管系统：主要表现为心律失常和低血压。可由TCA的抗胆碱能作用；抑制肾上腺素能突触前去甲肾上腺素的重摄取；奎尼丁效应或胞膜稳定作用，不仅影响心传导功能，可致QRS延长、易出现室速或室颤，也可降低心收缩力。低血压取决于TCA的血药浓度和QRS间期的延长，以及对心肌的直接抑制作用，吩噻嗪类还有α受体阻滞作用。
神经系统：中枢的抗胆碱能作用可致谵妄和幻象，然而TCA过量的患者有50%处于昏睡状态，可有锥系和锥体外系症状，约有20%的患者出现低温、另20%出现体温上升。
还可影响到胃肠道（口干、胃肠蠕动下降、胃排空延迟），沁尿系统（尿潴留），肌肉骨胳系统（肌颤和DTRs下降），肺脏（肺水肿和吸入性肺炎）、眼（瞳孔扩大和对光无反应）
Antidepressant Oerdose and Treatment
Management of Opiate Withdrawal
本期参考答案：
xx导致的高血压急症常作用短暂，常不需要有创xx。xxx特别被强调与高血压、室性心律失常和冠状动脉综合征相关。xx其中毒的关键是避免β受体阻滞剂（Ⅲ级）的使用，特别是非选择性阻滞剂如心得安，因为其导致无法对抗的α肾上腺素能兴奋，加重高血压[1]。地西泮（Ⅱa级）除了作用短暂、titrateable（可滴定？）抗高血压药如硝酸盐类（Ⅰ级）应该作为xx的{sx}。如果是难治性高血压，可以考虑使用α肾上腺素能阻滞剂（Ⅱb级），此时需注意心动过速和低血压的出现[2]。
三环抗抑郁药（TCA）为钠通道阻滞剂，可导致心室传导的延长（增加PR和QT间期）与最终单一型T[3]。最常见临床特征是口干、视力模糊、瞳孔散大、窦性心动过速、锥体束征和嗜睡。重度中毒时，可出现昏迷、子痫、呼吸抑制、低血压和心律失常。
对于TCAs中度的xx主要是支持，然而，很多人推荐进行洗胃[4]。因为这些病人常处于低氧血症和酸中毒，作为一种姑息性xx可能导致呼吸性碱中毒，直到碳酸氢钠（Ⅱa级）使用。
子痫应该使用安定或氯乙甲噻唑[xx催眠、抗惊厥药]xx。低血压应该给于补液，必要时给于拟交感神经药（多巴胺或多巴酚丁胺）。仅在低血压纠正失败情况下的循环衰竭时，使用抗心律失常药，如利多卡因和普鲁卡因酰胺（不确定级），因为其副作用未能充分研究。虽然毒扁豆碱[拟胆碱药]可逆转TCA中毒的大多数体征，但是是通过其严重的毒性作用而起效的，可产生明显副作用。即使如此，毒扁豆碱液应该被保留用于那些有昏迷或顽固性心脏毒性或子痫并发症的患者。{zh1}，xx筛选和TCA血清浓度的定量测定在少数存在严重的、罕见或持续时间长的症状的病人中可能是有用的。
如果呼吸功能不全的病人怀疑有阿片剂过量而脉搏存在，应该给于肌肉（IM）、皮下（SC）或静脉注射纳洛酮。IM和SC途径对于静脉xx者可减少严重脱瘾性脑综合征的发生率。纳洛酮的初次剂量为0.4-0.8mg静注或0.8mg肌注或SC，并应达到预期的呼吸反射和充分的通气[2]。不推荐达到xx唤醒的程度，因为突然对阿片剂的阻断可增加一些并发症的发生，如肺水肿、室性心律失常以及严重的躁动[5]。
Drug induced hypertensie emergencies are often short lied, and often aggressie therapy is not needed. Cocaine in particular is noted to be associated with hypertension, entricular arryhthmias, and acute coronary syndromes. The important key to the treatment of this toxicity is aoiding the use of beta blockers (Class III), especially nonselectie agents such as propranolol, as this allows for unopposed alpha adrenergic stimulation and worsening of the hypertension (1). Benzodiazepines (Class IIa) in addition to a short acting, titrateable antihypertensie such as nitrates (Class I) should be the first line of therapy. Should the hypertension be refractory, the use of alpha adrenergic blocking agents (Class IIb) may be considered, keeping in mind that tachycardia and hypotension may result (2).
Tricyclic antidepressants (TCA) are sodium channel blockers that may result in prolongation of entricular conduction (increases the PR and QT interals) and ultimately monomorphic T (3). The most common clinical features are dry mouth, blurred ision, dilated pupils, sinus tachycardia, pyramidal neurological signs, and drowsiness. In seere poisoning, there may be coma, conulsions, respiratory depression, hypotension, and arrythmias.
Treatment of poisoning due to the TCAs is mainly supportie, howeer, gastric aspiration and laage has been recommened by some (4). As these patient are often hypoxemic and acidotic, respiratory alkalosis can be induced as a temporizing measure, until the drug of choice sodium bicarbonate (Class IIa) can be used. Conulsions should be treated with diazepam or chlormethiazole. Hypotension should be treated by fluid replacement and sympathomimetic agents (dopamine or dobutamine) if necessary. Antiarrhythmic drugs, e.g., lidocaine and procainamide (Class indeterminate), should be employed only if there is eidence of circulatory failure which fails to respond to correction of hypotension, as their effects hae not been adequately studied. Although physostigmine salicylate can reerse most of the features of TCA poisoning, its effects are short-lied in serious toxicity and it can produce significant side effects. As such, physostigmine should be resered for those patients who hae complications of coma or who hae resistant cardiotoxicity or conulsions. Finally, drug screening and quantitatie determination of tricyclic antidepressant serum concentrations can be useful in a minority of patients who hae seere, unusual or prolonged symptoms.
If a pulse exists in patients with respiratory insufficiency suspected of an opiate oerdose, naloxone should be administered, either intramuscularly, subcutaneously, or intraenously. IM and SC routes may proide less risk of seere withdrawal in patients addicted to I narcotics. The initial dose of naloxone in 0.4-0.8 mg I or 0.8 mg IM or SC and should be gien to the desired endpoint of adequte airway reflexes and entilation (2). The goal of complete arousal is not recommended, as the abrupt withdrawal from opiates may increase such complications as pulmonary edema, entricular arrhythmias, and seere agitation (5).
1. Ramoska E, Sacchetti AD. Propranolol-induced hypertension in treatment of cocaine intoxication. Ann Emerg Med. 1985;14(11):1112-3.
2. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardioascular Care. Part 6: adanced cardioascular life support: 7C: a guide to the International ACLS algorithms. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2000;102(8 Suppl)142-57.
3. Kresse-Hermsdorf M, Muller-Oerlinghausen B. Tricyclic neuroleptic and antidepressant oerdose: epidemiological, electrocardiographic, and clinical features–a surey of 92 cases. Pharmacopsychiatry. 1990;23 Suppl 1:17-22.
4. Crome P. Poisoning due to tricyclic antidepressant oerdosage. Clinical presentation and treatment. Med Toxicol. 1986;1(4):261-85.
5. Brown TC. Tricyclic antidepressant oerdosage: experimental studies on the management of circulatory complications. Clin Toxicol. 1976;9(2):255-72.
6. Eans LE, Swainson CP, Roscoe P, Prescott LF. Treatment of drug oerdosage with naloxone, a specific narcotic antagonist. Lancet. 1973;1(7801):452-5.
Site Editor: Stephen B. Corn, M.D. and B. Scott Segal, M.D.
Department of Anesthesia, Harard Medical School
Founders and Editors-in-Chief: Stephen B. Corn, M.D. and B. Scott Segal, M.D.
Department of Anesthesiology, Perioperatie and Pain Medicine, Harard Medical School