肌钙蛋白升高但其他心肌坏死标志物无变化的临床意义« 医药家园

首先请教各位高手一个问题:
今天接了一个患者,男,40岁,长期大量吸烟饮酒史,发作当天为突发性晕厥伴心前区不适,晕厥发作约数秒钟恢复意识,急诊前往住址附近医院诊治,今日转入我院,现为急性发作后第三天,发作当时仅肌钙蛋白水平升高(升高超过正常值2倍),心电图仅见T波倒置,肌红蛋白、CK-MB、乳酸脱氢酶水平无变化,这三天接连复查心肌酶水平,CK-MB、乳酸脱氢酶水平一直没有升高,心电图T波逐渐直立。今日提检64排冠状动脉CT提示:前降支40%狭窄,右冠60%狭窄。该患者缺血性心脏病临床诊断可以明确,但是,心肌梗死诊断是否可以明确?
今日查阅了心肌梗死新的诊断标准,加大了对肌钙蛋白水平升高的重视,该患者心脏生化标志物肌钙蛋白水平升高超过参考值上限99百分位值,伴有T波动态变化,且存在发作时晕厥,右冠60%狭窄,不除外小面积心梗、一过性心律失常等心源性因素引起可能性。按照新诊断标准,似乎可以诊断心肌梗死。
但是心中不禁产生了一些疑问:
在局灶性心肌梗死时,是否存在仅肌钙蛋白水平升高,而其他心肌损伤标志物水平不升高的情况。
今天有位前辈大略给我讲了一点:肌钙蛋白的分子量较小,其他坏死标志物的分子量较大,在发生局灶性心肌梗死的时候,肌钙蛋白能大量进入血液,而其他坏死标志物因分子量较大,进入血液量较少,检测不出。这也就能解释,为什么肌钙蛋白水平升高,但其他心肌坏死标志物水平不升高。但是,既然是心肌出现坏死,心电图已有改变,那么坏死心肌附近必然会存在炎性反应甚至诱发局部水肿,且心肌坏死,必然导致细胞膜通透性发生变化,甚至细胞膜破裂,大分子量蛋白会随着细胞内外浓度释放到细胞间质,因此,我认为,在坏死标志物进入血管之前的过程中,小面积心梗与大面积心梗没有差别。我能想到的解释的是:心肌损伤标志物在释放到血管过程中存在差异,即大面积心梗血管内皮细胞因受局部炎症影响,细胞间缝隙增宽,细胞通透性改变,且坏死面积大,坏死标志物生成增多,导致其大量入血;但小面积心肌梗死梗死面积小,局部炎性反应不剧烈,导致心肌坏死标志物入血量少,检测不出。
但是,如果上述假设成立,那么在检测肌钙蛋白的同时,检测的肌红蛋白水平为什么也没有变化呢?肌红蛋白水平虽然特异性不高,但是敏感性也是很高的,为什么该标志物水平不升高?还是该患者尚不能诊断心肌梗死,那么肌钙蛋白水平升高及心电图T波变化又说明什么?真是想破头了,各位大侠帮帮忙,叩谢ing。

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6 条评论 发表在“肌钙蛋白升高但其他心肌坏死标志物无变化的临床意义”上

  1. ck-mb 分子量为86000;肌钙蛋白23500;肌红蛋白;17800,有说法认为分子量的大小决定其在组织间液的弥散速度,也就是开始升高的时间,肌红蛋白分子量最小所以升高的最快,而肌钙蛋白和CK-MB,开始升高时间都是3~12小时。
    新的心梗诊断标准突出强调了肌钙蛋白的重要性,使得诊断的敏感性提高,如果用原来的ckmb作为金标准,这会使肌钙蛋白增高有一些假阳性,目前对于肌钙蛋白增高而ckmb正常的情况说法不一,有人认为存在所谓的微小心梗或是微梗塞,只是由于ckmb的灵敏度不够,没有检测到而已。
    另外此病人心梗的诊断要慎重,根据1+1模式,肌钙蛋白标准够了,病人突发性晕厥伴心前区不适不一定是心肌缺血的症状,心电图t波导致也不能说明就是新发缺血性改变(T波倒是诊断心肌缺血的特异性较差),冠脉造影也未见明显狭窄,最多临街病变(难道是血栓再通了?可能性不大)
    肌钙蛋白升高亦应除外其他引起心肌损伤的因素:心肌心包炎、创伤、肺栓塞、肾病、结缔组织病、心衰等!!!
    仅供参考!!!

  2. 急性心肌梗死时因心肌细胞坏死而释放出心肌内多种酶,测定血清中心肌酶对确定急性心肌梗死十分重要。
    (1)对于临床症状对心电图改变比较明确的病人,检查心肌酶谱,如出现异常升高时,可以确定诊断。
    (2)对于有些根据心电图不能作出判断的病人,若发现心肌酶的升高,可帮助判断。
    (3)心肌酶的数值,特别是CPK及CPK-MB的值常与心肌梗死面积大小有关,根据酶数值可大略估计梗死及心肌坏死程度。
    (4)测定血清中心肌酶,如CPK、CPK-MB、AST、LDH,当其开始升高、峰值的时间及消失的时间都有一定的规律。例如急性心肌梗死2-5天,CPK、CPK-MB升高,但5-6天大都恢复正常,而AST、α-HBDH及LDH仍然升高,所以根据某一种酶的升高,可粗略估计心梗时间。
    (5)对急性心肌梗死采用溶栓xx的病人,每1-2小时测定心肌酶(CPK及CPK-MB),根据这些酶峰值出现时间可估计溶栓后是否已经再通。

  3. 本人浅见:
    1.肌钙蛋白诊断急性心肌梗死作为必要条件是存在风险的,较心电图比较,会增加漏诊率和误诊率。肌钙蛋白由于实验室的条件和人员培训、质控等多因素的关系,导致肌钙蛋白检测误差较大;心电图由于操作的标准化和心电图仪的标准化,把心电图作为诊断的必要条件致使漏诊率和误诊率大大减少。但心电图不典型时尤其对非ST抬高的ACS鉴别诊断需要心肌坏死标志物的协助,CK-MB与CTN比较,两者敏感性和特异性均很高,后者对于微小心肌梗死敏感性更高,而后者的特异性较前者也较高。两者在急性心肌梗死的超急性期和急性期的价值类似;但对于超过1周的急性心肌梗死的进一步确诊,肌钙蛋白较CK-MB更为敏感和特异。
    2.所有的化验检查对诊断起决定性作用时,应该及时重复检查排除检验误差。楼主不知道是不是重查了。对于复查,这是我个人意见。我院化验检查前后有矛盾之处并不少见。如果楼主相信贵院检查相当自信,则不必复查。从目前的检查看,我个人认为,要诊断急性心肌梗死并恶性心律失常可能。为猝死的高危人群。基于及时自行再通的可能,心电图没有肯定的梗死表现既不能肯定心肌梗死的诊断,也不能否定。但这种及早再通的可能性究竟有多大目前尚不清楚。既然心电图不能肯定是否是心肌梗死,由于肌钙蛋白升高,故在检验结果可信下仍然考虑心肌梗死,但不能肯定究竟是STEMI还是非STEMI。按照危险原则,结合中国的国情,宁可错判为心肌梗死也不可放走该患者。

  4. 谢谢各位大侠不吝赐教,该患者当时的水平升高的肌钙蛋白是自带的,入院之后复查心肌损伤标志物(免疫学检测):肌钙蛋白水平是正常的,心肌酶(血清学检测):CK、CK-MB水平正常。针对这个患者是否应该诊断为心肌梗死,科里面也进行了探讨,但最终,这个患者尚未被扣上心肌梗死的帽子。
    原因:1.该患者心肌梗死心前区疼痛发作症状不典型
    2.该患者心电图未见心肌梗死典型ST-T变化
    3.患者后期提检心脏超声未见结构功能异常
    4.患者冠状动脉64排CT检查未见闭塞病变(患者暂不同意冠脉造影检查)
    5.就算患者存在心肌梗死,也是小面积的,与平时认知的大面积心肌梗死在xx上也存在很大差异,且患者较为年轻,思想负担大,所以暂时按照旧的诊断标准来定诊断,未明确心肌梗死的临床诊断。

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