糖尿病（Diabetes Mellitus DM）简介

糖尿病是由于胰岛素分泌{jd1}或相对不足或胰岛素的细胞代谢作用缺陷或两者同时存在所引起的葡萄糖，蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合症。特征为血液循环中葡萄糖浓度异常及尿糖阳性。血糖高时可出现典型的“三多一少”即多食多饮多尿体重减少，且伴有疲乏无力。

人体内降血糖的xx之有胰岛所一种，而升血糖的至少有四种，胰高血糖素，肾上腺素，皮质醇和生长xx。

在这里要先说说体内产生的胰岛素的经历，人体最早产生的是前胰岛素原，经脱去一个由23个氨基酸组成的肽后变成胰岛素原，再脱去中间的C-肽，就剩下了由两头的A链和B链组成的胰岛素了。那么胰岛素在葡萄糖进入细胞内的过程中起到什么作用呢？像打开一扇门一样，要有一把钥匙，打开锁后还要推开门。同样，在葡萄糖进入细胞的过程中，要有胰岛素和胰岛素受体结合，还要激酪氨酸激酶，这样才能打开葡萄糖的通道。

糖尿病的病因十分复杂，在B细胞产生胰岛素，血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中的任何一个发生问题，均可引起糖尿病。

（1）       胰岛B细胞水平

由于胰岛素基因突变，使得合成变异的胰岛素或者合成的胰岛素原结构发生变化，不能够被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病。而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质破坏，只能产生很少或者不能产生胰岛素，就可导致1型糖尿病。

（2）       血液运送水平

血液中存在的抗胰岛素物质增加，可引起糖尿病。这种抗胰岛素物质可以是胰岛素受体抗体，细胞表面的胰岛素受体与其结合后便不能再与胰岛素结合。

（3）       靶细胞水平

细胞表面的受体减少或受体与胰岛素的亲和力降低或受体的缺陷均可引起胰岛素抵抗，导致代偿性高胰岛素血症。最终B细胞衰竭血液胰岛素水平下降，导致2型糖尿病。胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中占有很大比例。

　　上面提到了胰岛素抵抗，其产生原因主要有三个方面。一个就是胰岛素自身结构发生变异，再有就是胰岛素受体发生变化，{zh1}就是即使胰岛素和受体顺利有效的结合，但不能有效xx酪氨酸激酶。形象地说就是分别是钥匙，锁和推门的力出了问题。

在胰岛素及xxx使用之前，糖尿病性酮症酸中毒和感染是糖尿病主要死因，此后，糖尿病性心脏病，脑血管病，肾病是糖尿病的主要死因。

糖尿病主要可以分为三种类型：1型糖尿病，2性糖尿病和其他特殊型的糖尿病。

1型糖尿病： 胰岛B细胞遭到破坏，导致胰岛素{jd1}缺乏，具有强烈遗传倾向，一般为年轻发病。

   2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占有胰岛素患者的90%以上，病因为多基因遗传背景加之环境因素影响，多为中老年发病。

   1型糖尿病的遗传度低于60% ，2型糖尿病的遗传度高于60%。

关于糖尿病的一些术语及小常识：

   1，正常人空腹血糖小于6.!mmol/L，餐后两小时小于7.8 mmol/L；而按照美国糖尿病诊断标准，空腹血糖大于7.0 mmol/L,或餐后两小时血糖大于11.1 mmol/L,或有糖尿病症状如三多一少，加上{yt}时间中任何时间血糖大于11.1 mmol/L ，以上指标中任何一条，经另一日复查无误，就可诊断为糖尿病。若空腹血糖在在6.1之7.0之间，称为空腹血糖受损（IFG, Impaired Fasting Glucoce），若餐后2小时血糖在7.8至11.1之间，称为糖耐量受损（IGT，Impaired Glucose Tolerance），二者统称为糖调节受损（IGR）。

    　　2，糖化血红蛋白（GHb），做这项检查的时候可以吃过饭后检查，因为检查的结果反映的是两个月前的平均血糖水平。

        3，尿糖的“+”，血糖在11.1,13.9,16.7,19.4ｍｍｏｌ／Ｌ之间以及之后四个程度，相应的尿糖分别用一到四个加号表示。

　　　　4，糖尿病酮症酸中毒（DKA），当糖代谢紊乱后，机体缺乏胰岛素或胰岛素不足，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经过β氧化产生酮体，使酮体的生成量超过肝外组织的利用能力，引起血中酮体升高，血酮升高时称为酮血症，尿酮排出增多称为酮尿，统称为酮症。酮体在体内积聚，消耗体内储备碱，发生代谢型酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒。酮体，其为脂肪代谢的产物，包括乙酰乙酸（20%），β－羟丁酸（78%）和丙酮（2%），其中前两者为强酸。

        5，乳酸性酸中毒，大概有两个原因，一是糖尿病合并心肺功能障碍或血管阻塞造成氧气供给不足，二是过量服用双胍类降糖药，如降糖灵，它能促进糖酵解。

　　　　空腹血浆葡萄糖（FPG）大于7.0 mmol/L即为糖尿病。

        6，口服葡萄糖耐量试验（OGTT），血胰岛素检查，适合没有使用过胰岛素的患者。

        C-肽检查，适合接受过胰岛素xx的病人检查，因为接受过外来胰岛素后体内会产生相应的抗体，这会影响血胰岛素检查的结果。

        7，食物血糖生成指数（GI），低GI指数食物指GI在55以下，超过75便为高GI食物。

      8， 苏木杰反应，是指低血糖后引起的高血糖反映，常见于用胰岛素xx的患者，正常人也会发生。这是一种保护机制，防止血糖过低引起的危险。

        9，黎明现象，是指糖尿病患者在黎明时出现高血糖现象，但之前并未出现低血糖。

        10，糖尿病实验室检查项目有血糖，血尿，葡萄糖耐量试验，胰岛素检查，C-肽检查。

        11，UA为尿酸，Cr为肌酐，ICA为胰岛细胞抗体，IAA为胰岛素自身抗体

口服降糖药

    口服降糖药根据化学成分和作用分为四类：磺酰脲类（促进胰岛素的分泌），双胍类（促

进糖酵解），α-葡萄糖苷酶抑制剂（抑制糖吸收），噻唑烷二酮（胰岛素增敏）。

1，磺酰脲类：{dy}代副作用多，疗效差，基本已不用。第二代有四种，格列苯脲（优降糖，），格列吡嗪（美吡达或优哒灵），格列齐特（达美康），格列波脲（克糖利）格列喹酮（糖适平）。 副作用为低血糖，格列苯脲最严重且发生率高。第三代为格列美脲，是长效口服降糖药，也是FDA批准的{dy}个可与胰岛素同时使用的磺酰脲类xx，是现在评价{zy}的磺酰类降糖药。磺酰脲类xx以餐前半小时服用效果{zj0}，因为服用1.5小时后药效最强，而餐后1小时又是血糖{zg}，故两个高峰重叠就可以取得更好疗效。

2，双胍类：有甲福明（二甲双胍，降糖片，美迪康，迪化糖锭，格化止等），苯乙福明（苯乙双胍，降糖灵，DBI），副作用为乳酸性酸血症，尤苯乙双胍多见。它的作用机理为促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，抑制葡萄糖异生；抑制或延缓葡萄糖在肠胃的吸收，对正常人无降糖作用，但可用于1型糖尿病患者。

3，α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖（拜糖平，拜尔公司），伏格列波糖（倍欣，武田公司）。为xx轻度2型糖尿病的一线xx。

4，噻唑烷二酮：罗格列酮（GSK，文迪雅），吡格列酮（艾丁），环格列酮，恩格列酮。

5，非磺酰类口服降糖药：格列奈类xx又称胰岛素分泌促进剂，它与B细胞膜上的结合位点与磺酰脲类xxxx不同，在xx部分2型糖尿病时，可作为一线抗糖尿病xx单独应用。目前有瑞格列奈（诺和龙）和那格列奈（唐力）。瑞格列奈为诺和诺德公司产品。是作为{dy}个餐时血糖调节剂上市，它属于苯甲酸类衍生物。其{zd0}优点是可模仿胰岛素的生理性分泌，为一种促胰岛素分泌剂。其作用短，当在餐前服用时，仅在进餐时刺激胰岛素的分泌，避免了在空腹期间对B细胞的不必要刺激。因而要采取“进餐服药，不进餐不服药”的给xx式。

胰岛素分类：按作用时间分：短效胰岛素（诺和灵R和优泌灵R），中效胰岛素（又叫低精蛋白锌胰岛素，诺和灵N 和优泌灵N），长效胰岛素（又叫精蛋白锌胰岛素）。国际上统一短中长效胰岛素的颜色分别为黄绿蓝。诺和灵30R表示有30%短效的和70%中效的预先混合，色标为红棕色；相应的，诺和灵50R是短效中效对半，色标为银灰色。

             按浓度分：U-40表示40单位/毫升（用普通注射器），U-100表示100单位/毫升（用诺和笔）。

胰岛素注射部位的吸收速度由快至慢为，腹部，上臂，大腿，臀部。