昨天回家的时候听两个技术男在讨论汞中毒的症状，一时觉得迷惑，so百度谷歌之，才发现原来啊，那我吃个辛拉面算什么哇！话说也算是重金属中毒吧。
遂把重金属中毒的资料罗列如下以备某日查询。以下皆为转载。
砷(As) 镉(Cd) 铬(Cr) 铜(Cu) 汞(Hg) 锰(Mn) 镍(N i) 铅(PB) 锌(Zn)
砷(Arsenic, As)
一、可能暴露的职业:
农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷(AsH3)则易发生在电脑工业及金属工业、中药的xx等。
二、急性中毒:
食入性中毒:
急性期会有恶心、呕吐、xx、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。亚急性期会有周边神经炎、指甲上有Mee's line出现。
吸入性中毒::
咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。
氢化砷中毒:
在高浓度暴露後2-4时发作，引起大量溶血，会有xx、血尿及黄疸(triad)的典型症状，急性肾衰竭并不少见。。
三、慢性中毒:
A.皮肤:湿疹、角质化、皮肤癌、Boween's disease。
B.神经:中枢及周边神经病变。
C.血液:贫血、血球稀少、白血病。
D.其他:周边血管病变、四肢坏死(乌脚病Black foot disease)及肝功能异常。肺癌、肝癌及膀胱癌的机牵大幅上升。
四、实验室检查:
24小时尿液的砷含量大於100ug/l(吃海产也会上升)，但是慢性中毒者血中浓度往往正常或稍微偏高。
五、诊断
A.血中浓度常不准确。在48小时内不吃富含砷的食物如海产，且尿中砷浓度大於150 ug/L或100ug/day。
B.改测尿液中的无机砷含量。其尿中三价砷(剧毒)及五价砷浓度大於50 ug/ g creatinine
六、xx
急性中毒--支持性xx及D-penicillamine, BAL,DMSA, DMPS等xx剂。DMSA可改善慢性中毒症状。
镉(Cadmium, Cd)
一、可能暴露的职业:
镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业`塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质`合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。
二、急性中毒:
食入---恶心、xx、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。
吸入---xxx引起严重的金属燻烟热(Metal fume fever)在暴露後12一24小时後，发生胸痛、xx、咳嗽、呼吸困难、发烧、肺水肿、肾肝坏死。
三慢性中毒:
食入---肾病变包括低分子量蛋白尿，胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血压、心脏血管疾病、及癌症。
吸入---肺纤维化及肾病变。
四、验室检查:
A.肾病变者其肾皮层镉浓度一般大於200ug/g tissue
B.正常人血中镉浓度小於5 ug/L，尿中小於1 ug/g creatinine。吸烟者血中镉浓度会上升，但均小於10ug/L。
C.尿中镉浓度大於10 ug/L。或24小时尿液镉量大於15ug/day，即代表镉过度暴露发生中毒。
五、诊断及xx:
A.要有镉暴露的病史。
B.符合四一(B)&(C)的血中或尿中浓度。
C.肾小管近端病变的证据。
急性中毒:EDTA及支持性疗法。但慢性中毒: 支持及症状性疗法。
铬(Chromium, Cr)
一、可能暴露的职业:
电镀业、金属工业、彩色电视影像管制造、铜刻、玻璃业、石油纯化、照像业、照像制版、水泥使用、不锈钢(琢磨)、纺织业(色料)、焊接业,
二、急性中毒:
六价铬:剧毒及腐蚀性
皮肤:(铬溃疡)Chrome ulcer，鼻中膈穿孔，过敏性接触皮肤炎(吸人),胃肠出血性胃肠炎(食入1-2 公克会致命),肾:急性肾衰竭(食入, 吸入或皮肤吸收),肺:72小时後会发生肺水肿(吸入大量).
三价铬:
为身体必须元素，为糖份代谢必要，肠胃吸收困难(<>
三、慢性中毒:
长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。呼吸系统:气喘及尘肺症,
四、实验室检查:
正常人血清中铬浓度介於0.3及1.0 ug/L之间。尿液中铬浓度小於40 ug/L。过度暴露者血中铬浓度常大於30 ug/L,24小时尿液总量常大於40 ug。
五、诊断及xx:
A.诊断:须要有暴露的病史，典型的临床症状及血中、尿中铬上升。
B.xx:主要是交持性疗法，急性食入中毒可以用催吐洗胃，活性碳加以xx，强迫性xx、，维生素C 2-4 g/day及N-acetylcysteine加以xx。有肾衰竭则可以合并血液透析。
皮肤暴露可用10X的维生素C溶液或药膏加以xx。
铜(Copper, Cu)
一、可能暴露的职业:
沥青制造者、电池制造者、铜精链业、宝石染色业、色料业及漆业、防腐剂、烟火、壁纸制造业、士兵、水处理、焊接业、电力工业、合金业、电镀业、杀霉菌农药、杀螺藻类之药剂、颜料油漆业等。
二、急性中毒:大多为食入硫酸铜或食入铜食器污染的食物、果汁所致。
食入大量的铜，会引起严重的恶心、含绿蓝物的呕吐、xx、腹泻、吐血、变性血红素症、血尿等症状。严重者会有肝炎、低血压、昏迷、溶血、急性肾衰竭、抽搐等并发症。甚至死亡也可能发生。
三、慢性中毒:
A. 因为铜为人体必须元素，吸收後很快的经由尿液及胆汁排出。目前医学文献少有慢性铜中毒报告。但有人认为长期暴露过多的铜或长久使用铜餐俱及水管，可能引起慢性肝病变。长期吸入铜粉尘及燻烟，会导致鼻中膈穿孔、肺部肉芽肿、肺间质纤维化(Vineyard Sprayer's Lung)及肺癌。
B. 威尔森病 (Wilson Disease):是先天性铜代谢异常的一种疾病。铜会堆积在大脑神经核、内脏及角膜上面，造成健康伤害，又叫作hepatolenticular degeneration。长时间的累积，青春期後渐渐会有{yj}性脑部病变及肝硬化的病症出现。
四、实验室检查
A. 正常人血清中的铜浓度为70到160 ug/dl，红血球中90-150 ug/dl。24小时尿液含3-35ug/day，大多数小於100 ug。
B. 注意肝肾功能、血色素、电解质、及水份平衡的检验。
五、诊断xx
A.诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升>100 ug。
B.急性中毒以支持及症状xx为主,注意维持呼吸道畅通及血压稳定，EDTA及BAL,D- Penicillaminexx。慢性中毒服用锌片及D- Penicillaminexx可用来促进铜排泄。
汞(Mercury, Hg)
一、可能暴露的职业:
元素汞: 牙医、电池业、压力计及校正仪器造、苛性苏制造、氯硷业、陶器业、超音波增幅器、红线侦测器、电镀业、电气产品、指纹侦测器、金及银
的提炼、珠宝业、水银灯及萤光灯业、漆料、纸浆制造业、照像业、温度计、半导体光能细胞制造。
无机汞:中药、消毒剂、染料及漆料、烟人业、皮毛处理、墨水制造、化学实验室、制革业木村防腐、剥制业、氯乙烯制造、汞蒸气灯、镜中的银粉、照
相业、香水与化妆品业。
有机汞:xx剂、制纸业、杀霉菌剂、杀虫剂制造、木村防腐剂等。
二. 元素汞中毒:
A.急性中毒:(主要为吸人汞蒸气所致)
急性xxxx、肺炎、口腔炎、肠炎、发烧、意识混乱、呼吸困难、
吞食元素汞一般没有症状，除非相当大量。
B.慢性中毒:
主要影响xxxx，有三项特别症状(Triad):发抖、牙龈炎、及红。Erethism(包括xx、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食慾不振)
其他有视力障碍晶体混浊，类似巴金森症状，周边神经病变。
三、无机汞中毒:
A. 急性中毒:主要是食入性中毒，病患会有局部腐蚀性，产生消化道出血、坏死、休克、甚至急性肾衰竭出现。急性吸入烟雾，会产生急性呼吸窘迫症候群及肺纤维化，缺氧而死亡。
B. 慢性中毒则类似元素汞慢性中毒。
四、有机汞:
长链的有机汞毒性作用与无机汞类似，短链有机汞如甲基汞毒性如下:
A.急性中毒:
心、呕吐、xx、血球少、口腔炎、蛋白尿、肾病症候群、肾衰竭，但仍以xxxx病变为主要症状，包括皮肤会有红皮症痒及脱落性皮肤炎。
B.慢性中毒:
与急性中毒类似，xxxx异常为主要症状，但是视野缩小及视力受损，感觉及运动障碍，肌肉萎缩及智能受损较明显。出生的孩童会有类似脑性麻痹的症状，最有名的例子为Minamata Disease(水俣病)
五、诊断与.xx
A.正常人全血的汞小於5-10 ug/L，尿液的汞浓度小於20 ug/L。中毒者尿液浓度常大於150 ug/L。
B.无机汞及汞元素中毒
D-penicillamine，BAL, DMPS, DMSA 有效。
C.甲基汞中毒，则尚未有证实有效的药剂，DMSA 可能有效但有争议。
锰(Manganese, Mn)
一、可能暴露职业:
主要来自钢铁制造、焊接、采矿及提炼过程中所产生的粉尘。另外有机锰也用作有机铅的代用品，作为燃料抗震剂。
二、急性中毒:
吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属燻烟热或化学性肺炎，氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。发冷、发烧、恶心、咳嗽都会发生。
三、慢性中毒
王要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段
A.初期---认知障碍及情绪困扰，包括有食慾不振、xx、神经质、躁动、无法控制暴力行为、xx、性慾降低。
B.中期---无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。
C.後期---行走困难、僵硬、无法 说话、抖动、类似巴金森症"
四、实验室检查
血清中锰上升，钙下降，许多其他检查包括甲状腺机能,VitB12,CT,MRl,EEG等来排除其他因素引起的脑病变。
五 、诊断与xx
完整神经心理学检查是必须的，诊断要有职业暴露史及实验室检查证实血中及尿中浓度上升，以排除其他可能。急性中毒以支持性疗法为主。慢性中毒，可考虑投予抗巴金森症xx。
镍(Nickel, Ni)
一、可能暴露职业:
镍的提炼业、镍合金业、电镀业、焊接业、镍一镉电池业、制玻璃瓶业、制钱币业、珠宝业、陶器业、染料业.电脑零件及磁带业。
二、急性中毒:
A. 一般常见於吸入有机镍Nickel carbonyl所致，中毒症状类似一氧化碳中毒，但合并有血糖及尿糖上升;常会有恶心、呕吐、xx、头晕、xx、躁动持续数小时、然後12小时到5天没症状。随之会有如肺炎般的胸闷、呼吸困难、咳嗽、心悸、流汗、虚弱及视力模糊。严重者4到13天可能会死亡。
B. 二价无机镍中毒:误饮镍污染的饮水或透析用水被污染所致，其症状为恶心、呕吐、xx、心悸、虚弱、腹泻、呼呶短促、咳嗽等持续1-2天。
三、慢性中毒:
长期皮肤接触会有过敏性皮肤炎发生，另外慢性呼吸道疾病、免疫机能异常、及癌症都可发生。常见於从事电镀业者。
四、实验室检查:
如果暴露後八小时尿液小於100 ug/L为轻度中毒, 100-500 ug/L为中度中毒，大500ug/L於为重度中毒。
五、诊断与xx
A 诊断复有暴露的病史，镍浓度升高。
B.急性中毒的xx
初8小时尿液中镍大於100ug/L以dithiocarb(sodium diethyldithiocarbamate, DDC)或disulfiram(Antabuse)加以xxcarbonyl nickel中毒及以xx法加速排出镍排出。二价镍中毒则是支持性疗法。慢性中毒只有症状疗法。
铅(Lead, Pb)
一、可能暴露职业:
电气及电子业、塑胶稳定剂的制造及使用、铅精链业、电池制造业、焊接及切割业、橡胶业塑胶业、油漆业、射击、冷却器修理、焊接铅的物品、制造铅的漆加物、锌及的铜的精炼、颜料及漆料制造业、中药的红丹。
二、急性中毒(成年人):
A.轻微及中度中毒:疲倦、躁动、感觉异常、xx、xx、抖动、xx、恶心、呕吐、xx、体重减少、性慾降低。
B.严重中毒:运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。
三、慢性中毒:
xxxx:脑病变、精神智能障碍、神经行为异常 (血铅浓度30ug/dl以上)，影响孩童发育、发展及智商(血铅浓度5 ug/dl以上)。
周边神经:运动神经传导速度变缓，血铅浓度大於30ug/dl尺神经传导即受影响。
血液:贫血、溶血、抑制ALAD(血铅浓度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血铅浓度30ug/dl以上)及红血球Basophilic stippling。
肾脏: 高血压、痛风，及慢性肾衰竭。
其他: 降低甲状腺xxx浓度及慢性肾衰竭,干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。
四、实验室检查:
一般而言，血铅大於40ug/dl会有贫血出现，尿中ALA排出上升，须进一步医学评估及xx。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及xx，但是血铅小到10ug/dl即有生化指标的变化的异常出现。
五、诊断与xx:
A.血中铅浓度ALAD上升，并有临床异常出现即可诊断，有时可用EDTA移动性测验加以诊断(大於1000ug/24小时即表示有铅中毒存在)。
B.血铅大於100ug/dl，以EDTA+BAL以预防脑病变加重，小於100ug/dL并有临床症状，则用DMSA或EDTA，避兔继续暴露，才能有效的冶疗;也是相当重要。
锌(Zinc, Zn)
一、可能暴露的职业:
合金制造、陶器业、化学品合成、除臭剂制造、消毒剂制造、电池制造、染料制造、电镀业、电子工人、镀锌业、制纸业、漆料及色料业、制造业、橡胶业、剥制业、焊接业、木村防腐业。
二、急性中毒:
A.食人性:恶心、呕吐、xx、血便、发烧、常自行恢复。
B.吸入性:吸入氯化锌(Zinc Chloride)的烟雾微粒会引起咳嗽、呼吸困难，严重者会变成呼吸窘迫症，急性肾衰竭，甚至死亡。
C.接触性:皮肤接触锌化合物会引起皮肤炎，有 些人会溃疡，眼睛喷到氯化锌及硫酸锌溶液会引起伤害。
D.金属燻烟热:吸入氧化锌的粉尘及烟雾4到小时後发生，有金属味，咳嗽、呼吸短促、疲劳、xx、发烧到，流汗，化学性肺炎，肺水肿等。又叫Metal fume fever。大多数人功能可xx恢复。
三、慢性中毒:
长期大量锌暴露，会引起慢性锌中毒，如长期吃雄性动物生殖器、服用大量锌药片。会引起血铜浓度大幅下降，贫血、白血球稀少症、xxx受损、体重减轻等症状。
四、实验室检查
A.正常人血清中锌浓度为60-100ug/dl左右，全血中约500ug/d1,24小时尿液锌总量约500ug左右。
B.职业暴露工人尿中平均为800ug/g creatinine，血清中为140ug/dl。
五、诊断xx
A.诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升。
B.急性中毒以支持及症状xx为主,EDTA及BAL，D-penicillamine，N-acetylcysteine可用来促进锌排泄。
xxxx重金属结合剂(Chelating Agents)主要如下：
至目前在人体上证实有效的结合剂有﹕
1. CaNa2EDTA对铅(Pb)中毒的xx﹔
2. BAL(Dimercaprol)对於砷(As)或汞(Hg)中毒的xx﹔
3. Meso-DMSA(Chemet, Succimer)对於铅(Pb)或汞(Hg)或砷(As)中毒的xx﹔
4. DMPS(Dimaval)对於汞(Hg)﹑铜(Cu)或砷(As)中毒的xx﹔
5. Desferroxaime(DFO)对於铁(Fe)或铝(Al)中毒xx及
6. D-Penicillamine对於铜(Cu)中毒病患的xx等。
一﹑BAL(Dimercaprol﹐British anti-lewisite)
本药品始用於1949年﹐xx化学战之砷中毒﹐为军须品﹐目前在医学xx上有些用来xx铅中毒﹑汞中毒及砷中毒病患﹐但在未来﹐其xx角色可被DMSA或DMPS所取代。BAL为脂溶性﹐可分布在细胞内外﹐快速的经由肾脏及胆汁所排除﹐因此须4小时投予一次。BAL的缺点有﹕1. 使砷或汞中毒病患脑中砷或汞浓度上升﹔2. 只溶於油中﹐肌肉注射非常痛﹔3. 只能注射须住院使用﹐高达55%的病患都有不舒服的反应。
二﹑CaNa2EDTA(Edetate)
本结合剂始用於1950年代为xx铅中毒之主要xx﹐也是作铅移动性测验的xx。口服吸收不好﹐只能注射使用。EDTA主要分布在细胞外液﹐主要由肾脏加以排除。使用CaNa2EDTA的缺点有﹕1. xx铅中毒时容易使铅再分布到脑组织﹐发生脑神经症状﹔2. 必须微量元毒﹐如铜﹑锌﹑钙﹑铁﹑钴﹑锰流失﹔3. 只能注射﹐须住院使用﹐平均须住院一个月﹐花费高达3万美金。
三﹑D-Penicillamine
本结合剂最早使用於重金属铜﹑铅﹑汞中毒的xx。由於肠胃道吸收高达40-70%﹐一般均口服使用﹐半衰期约3小时﹐排出途径主要经由尿液﹐其次由胆汁排除。D-Penicillamine於xx铅及汞中毒病患的有效性﹐目前仍有争论﹐因此大多使用在Wilson disease慢性铜中毒的病患中。使用此结合剂的主要缺点为副作用太大而且经常发生。副作用有﹕1. 皮肤病变﹔2.肾病变﹐尤其是肾病症候群﹔3. 骨髓病变﹐含贫血﹑白血球及血小板稀少症﹔4. 过敏性休克等。
四﹑DMPS(Dimaval; 2.3-dimercapto-1-propane sulfonate, Na+)
DMPS早从1958年起即为苏联之正式用药﹐在1978年由德国﹐比利时在西方世界制造。主要用於xx砷﹑汞﹑铅的中毒﹐其药效远较D-penicillamine有效。同时也能有效的xxWilson disease的慢性铜中毒病人。使用方式有口服及注射两种。可经由肾脏及胆汁排出﹐主要分布於细胞外液﹐少部份在细胞内。DMPS的缺点在於静脉注射会引起低血压﹐因此最少须注射5分钟以上。其优点乃是﹕1. xx动力学的研究清楚﹐使用安全。2. 可使用DMPS作汞的移动测验﹐可以xx诊断出中毒病患。
五﹑DMSA(Meso-2, 3-dimercaptosuccinic acid, Succimer, Chemet)
DMSA早就在共产国家使用数十年﹐直到1990年一月始经美国FDA通过用於xx铅中毒病患。除此之外﹐DMSA也用於xx砷及汞中毒的病患。DMSA只能口服使用﹐主要经由肾脏排出。DMSA的优点在於﹕1. xx铅中毒时﹐不会使铅重新分布於脑组织中﹔2. 口服剂型可以节省花费﹔3. 不会使必须稀有元素流失。而使用DMSA的缺点在於﹕1. 由於无法静脉注射﹐因此其xx动力学无法清楚﹔2. 部份病患会有皮肤及黏膜病变及恶心﹑呕吐等症状。
六﹑DFO(Deferoxamine)
早期DFO是用来xx铁质沈积的病患﹐可将体内的铁结合﹐经肾脏由尿液排出。後来发现DFO对铝的结合力强﹐故也用来xx慢性铝中毒引起的贫血﹑骨病变及脑病变。DFO只能静脉注射﹐口服的新结合剂则还在试验中。
DFO的长期使用要注意﹕1. 铁质及必须稀有元素如锌﹑铜﹑锰流失﹔2.少数人会有过敏反应﹔3. 眼及耳神经毒性﹔4. 机会性感染增加如Mucomycosis及Yersiniosis。
转载自：
作者为：长庚医院肾脏科 林杰梁医师
遂把重金属中毒的资料罗列如下以备某日查询。以下皆为转载。
砷(As) 镉(Cd) 铬(Cr) 铜(Cu) 汞(Hg) 锰(Mn) 镍(N i) 铅(PB) 锌(Zn)
砷(Arsenic, As)
一、可能暴露的职业:
农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷(AsH3)则易发生在电脑工业及金属工业、中药的xx等。
二、急性中毒:
食入性中毒:
急性期会有恶心、呕吐、xx、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。亚急性期会有周边神经炎、指甲上有Mee's line出现。
吸入性中毒::
咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。
氢化砷中毒:
在高浓度暴露後2-4时发作，引起大量溶血，会有xx、血尿及黄疸(triad)的典型症状，急性肾衰竭并不少见。。
三、慢性中毒:
A.皮肤:湿疹、角质化、皮肤癌、Boween's disease。
B.神经:中枢及周边神经病变。
C.血液:贫血、血球稀少、白血病。
D.其他:周边血管病变、四肢坏死(乌脚病Black foot disease)及肝功能异常。肺癌、肝癌及膀胱癌的机牵大幅上升。
四、实验室检查:
24小时尿液的砷含量大於100ug/l(吃海产也会上升)，但是慢性中毒者血中浓度往往正常或稍微偏高。
五、诊断
A.血中浓度常不准确。在48小时内不吃富含砷的食物如海产，且尿中砷浓度大於150 ug/L或100ug/day。
B.改测尿液中的无机砷含量。其尿中三价砷(剧毒)及五价砷浓度大於50 ug/ g creatinine
六、xx
急性中毒--支持性xx及D-penicillamine, BAL,DMSA, DMPS等xx剂。DMSA可改善慢性中毒症状。
镉(Cadmium, Cd)
一、可能暴露的职业:
镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业`塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质`合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。
二、急性中毒:
食入---恶心、xx、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。
吸入---xxx引起严重的金属燻烟热(Metal fume fever)在暴露後12一24小时後，发生胸痛、xx、咳嗽、呼吸困难、发烧、肺水肿、肾肝坏死。
三慢性中毒:
食入---肾病变包括低分子量蛋白尿，胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血压、心脏血管疾病、及癌症。
吸入---肺纤维化及肾病变。
四、验室检查:
A.肾病变者其肾皮层镉浓度一般大於200ug/g tissue
B.正常人血中镉浓度小於5 ug/L，尿中小於1 ug/g creatinine。吸烟者血中镉浓度会上升，但均小於10ug/L。
C.尿中镉浓度大於10 ug/L。或24小时尿液镉量大於15ug/day，即代表镉过度暴露发生中毒。
五、诊断及xx:
A.要有镉暴露的病史。
B.符合四一(B)&(C)的血中或尿中浓度。
C.肾小管近端病变的证据。
急性中毒:EDTA及支持性疗法。但慢性中毒: 支持及症状性疗法。
铬(Chromium, Cr)
一、可能暴露的职业:
电镀业、金属工业、彩色电视影像管制造、铜刻、玻璃业、石油纯化、照像业、照像制版、水泥使用、不锈钢(琢磨)、纺织业(色料)、焊接业,
二、急性中毒:
六价铬:剧毒及腐蚀性
皮肤:(铬溃疡)Chrome ulcer，鼻中膈穿孔，过敏性接触皮肤炎(吸人),胃肠出血性胃肠炎(食入1-2 公克会致命),肾:急性肾衰竭(食入, 吸入或皮肤吸收),肺:72小时後会发生肺水肿(吸入大量).
三价铬:
为身体必须元素，为糖份代谢必要，肠胃吸收困难(<>
三、慢性中毒:
长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。呼吸系统:气喘及尘肺症,
四、实验室检查:
正常人血清中铬浓度介於0.3及1.0 ug/L之间。尿液中铬浓度小於40 ug/L。过度暴露者血中铬浓度常大於30 ug/L,24小时尿液总量常大於40 ug。
五、诊断及xx:
A.诊断:须要有暴露的病史，典型的临床症状及血中、尿中铬上升。
B.xx:主要是交持性疗法，急性食入中毒可以用催吐洗胃，活性碳加以xx，强迫性xx、，维生素C 2-4 g/day及N-acetylcysteine加以xx。有肾衰竭则可以合并血液透析。
皮肤暴露可用10X的维生素C溶液或药膏加以xx。
铜(Copper, Cu)
一、可能暴露的职业:
沥青制造者、电池制造者、铜精链业、宝石染色业、色料业及漆业、防腐剂、烟火、壁纸制造业、士兵、水处理、焊接业、电力工业、合金业、电镀业、杀霉菌农药、杀螺藻类之药剂、颜料油漆业等。
二、急性中毒:大多为食入硫酸铜或食入铜食器污染的食物、果汁所致。
食入大量的铜，会引起严重的恶心、含绿蓝物的呕吐、xx、腹泻、吐血、变性血红素症、血尿等症状。严重者会有肝炎、低血压、昏迷、溶血、急性肾衰竭、抽搐等并发症。甚至死亡也可能发生。
三、慢性中毒:
A. 因为铜为人体必须元素，吸收後很快的经由尿液及胆汁排出。目前医学文献少有慢性铜中毒报告。但有人认为长期暴露过多的铜或长久使用铜餐俱及水管，可能引起慢性肝病变。长期吸入铜粉尘及燻烟，会导致鼻中膈穿孔、肺部肉芽肿、肺间质纤维化(Vineyard Sprayer's Lung)及肺癌。
B. 威尔森病 (Wilson Disease):是先天性铜代谢异常的一种疾病。铜会堆积在大脑神经核、内脏及角膜上面，造成健康伤害，又叫作hepatolenticular degeneration。长时间的累积，青春期後渐渐会有{yj}性脑部病变及肝硬化的病症出现。
四、实验室检查
A. 正常人血清中的铜浓度为70到160 ug/dl，红血球中90-150 ug/dl。24小时尿液含3-35ug/day，大多数小於100 ug。
B. 注意肝肾功能、血色素、电解质、及水份平衡的检验。
五、诊断xx
A.诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升>100 ug。
B.急性中毒以支持及症状xx为主,注意维持呼吸道畅通及血压稳定，EDTA及BAL,D- Penicillaminexx。慢性中毒服用锌片及D- Penicillaminexx可用来促进铜排泄。
汞(Mercury, Hg)
一、可能暴露的职业:
元素汞: 牙医、电池业、压力计及校正仪器造、苛性苏制造、氯硷业、陶器业、超音波增幅器、红线侦测器、电镀业、电气产品、指纹侦测器、金及银
的提炼、珠宝业、水银灯及萤光灯业、漆料、纸浆制造业、照像业、温度计、半导体光能细胞制造。
无机汞:中药、消毒剂、染料及漆料、烟人业、皮毛处理、墨水制造、化学实验室、制革业木村防腐、剥制业、氯乙烯制造、汞蒸气灯、镜中的银粉、照
相业、香水与化妆品业。
有机汞:xx剂、制纸业、杀霉菌剂、杀虫剂制造、木村防腐剂等。
二. 元素汞中毒:
A.急性中毒:(主要为吸人汞蒸气所致)
急性xxxx、肺炎、口腔炎、肠炎、发烧、意识混乱、呼吸困难、
吞食元素汞一般没有症状，除非相当大量。
B.慢性中毒:
主要影响xxxx，有三项特别症状(Triad):发抖、牙龈炎、及红。Erethism(包括xx、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食慾不振)
其他有视力障碍晶体混浊，类似巴金森症状，周边神经病变。
三、无机汞中毒:
A. 急性中毒:主要是食入性中毒，病患会有局部腐蚀性，产生消化道出血、坏死、休克、甚至急性肾衰竭出现。急性吸入烟雾，会产生急性呼吸窘迫症候群及肺纤维化，缺氧而死亡。
B. 慢性中毒则类似元素汞慢性中毒。
四、有机汞:
长链的有机汞毒性作用与无机汞类似，短链有机汞如甲基汞毒性如下:
A.急性中毒:
心、呕吐、xx、血球少、口腔炎、蛋白尿、肾病症候群、肾衰竭，但仍以xxxx病变为主要症状，包括皮肤会有红皮症痒及脱落性皮肤炎。
B.慢性中毒:
与急性中毒类似，xxxx异常为主要症状，但是视野缩小及视力受损，感觉及运动障碍，肌肉萎缩及智能受损较明显。出生的孩童会有类似脑性麻痹的症状，最有名的例子为Minamata Disease(水俣病)
五、诊断与.xx
A.正常人全血的汞小於5-10 ug/L，尿液的汞浓度小於20 ug/L。中毒者尿液浓度常大於150 ug/L。
B.无机汞及汞元素中毒
D-penicillamine，BAL, DMPS, DMSA 有效。
C.甲基汞中毒，则尚未有证实有效的药剂，DMSA 可能有效但有争议。
锰(Manganese, Mn)
一、可能暴露职业:
主要来自钢铁制造、焊接、采矿及提炼过程中所产生的粉尘。另外有机锰也用作有机铅的代用品，作为燃料抗震剂。
二、急性中毒:
吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属燻烟热或化学性肺炎，氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。发冷、发烧、恶心、咳嗽都会发生。
三、慢性中毒
王要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段
A.初期---认知障碍及情绪困扰，包括有食慾不振、xx、神经质、躁动、无法控制暴力行为、xx、性慾降低。
B.中期---无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。
C.後期---行走困难、僵硬、无法 说话、抖动、类似巴金森症"
四、实验室检查
血清中锰上升，钙下降，许多其他检查包括甲状腺机能,VitB12,CT,MRl,EEG等来排除其他因素引起的脑病变。
五 、诊断与xx
完整神经心理学检查是必须的，诊断要有职业暴露史及实验室检查证实血中及尿中浓度上升，以排除其他可能。急性中毒以支持性疗法为主。慢性中毒，可考虑投予抗巴金森症xx。
镍(Nickel, Ni)
一、可能暴露职业:
镍的提炼业、镍合金业、电镀业、焊接业、镍一镉电池业、制玻璃瓶业、制钱币业、珠宝业、陶器业、染料业.电脑零件及磁带业。
二、急性中毒:
A. 一般常见於吸入有机镍Nickel carbonyl所致，中毒症状类似一氧化碳中毒，但合并有血糖及尿糖上升;常会有恶心、呕吐、xx、头晕、xx、躁动持续数小时、然後12小时到5天没症状。随之会有如肺炎般的胸闷、呼吸困难、咳嗽、心悸、流汗、虚弱及视力模糊。严重者4到13天可能会死亡。
B. 二价无机镍中毒:误饮镍污染的饮水或透析用水被污染所致，其症状为恶心、呕吐、xx、心悸、虚弱、腹泻、呼呶短促、咳嗽等持续1-2天。
三、慢性中毒:
长期皮肤接触会有过敏性皮肤炎发生，另外慢性呼吸道疾病、免疫机能异常、及癌症都可发生。常见於从事电镀业者。
四、实验室检查:
如果暴露後八小时尿液小於100 ug/L为轻度中毒, 100-500 ug/L为中度中毒，大500ug/L於为重度中毒。
五、诊断与xx
A 诊断复有暴露的病史，镍浓度升高。
B.急性中毒的xx
初8小时尿液中镍大於100ug/L以dithiocarb(sodium diethyldithiocarbamate, DDC)或disulfiram(Antabuse)加以xxcarbonyl nickel中毒及以xx法加速排出镍排出。二价镍中毒则是支持性疗法。慢性中毒只有症状疗法。
铅(Lead, Pb)
一、可能暴露职业:
电气及电子业、塑胶稳定剂的制造及使用、铅精链业、电池制造业、焊接及切割业、橡胶业塑胶业、油漆业、射击、冷却器修理、焊接铅的物品、制造铅的漆加物、锌及的铜的精炼、颜料及漆料制造业、中药的红丹。
二、急性中毒(成年人):
A.轻微及中度中毒:疲倦、躁动、感觉异常、xx、xx、抖动、xx、恶心、呕吐、xx、体重减少、性慾降低。
B.严重中毒:运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。
三、慢性中毒:
xxxx:脑病变、精神智能障碍、神经行为异常 (血铅浓度30ug/dl以上)，影响孩童发育、发展及智商(血铅浓度5 ug/dl以上)。
周边神经:运动神经传导速度变缓，血铅浓度大於30ug/dl尺神经传导即受影响。
血液:贫血、溶血、抑制ALAD(血铅浓度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血铅浓度30ug/dl以上)及红血球Basophilic stippling。
肾脏: 高血压、痛风，及慢性肾衰竭。
其他: 降低甲状腺xxx浓度及慢性肾衰竭,干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。
四、实验室检查:
一般而言，血铅大於40ug/dl会有贫血出现，尿中ALA排出上升，须进一步医学评估及xx。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及xx，但是血铅小到10ug/dl即有生化指标的变化的异常出现。
五、诊断与xx:
A.血中铅浓度ALAD上升，并有临床异常出现即可诊断，有时可用EDTA移动性测验加以诊断(大於1000ug/24小时即表示有铅中毒存在)。
B.血铅大於100ug/dl，以EDTA+BAL以预防脑病变加重，小於100ug/dL并有临床症状，则用DMSA或EDTA，避兔继续暴露，才能有效的冶疗;也是相当重要。
锌(Zinc, Zn)
一、可能暴露的职业:
合金制造、陶器业、化学品合成、除臭剂制造、消毒剂制造、电池制造、染料制造、电镀业、电子工人、镀锌业、制纸业、漆料及色料业、制造业、橡胶业、剥制业、焊接业、木村防腐业。
二、急性中毒:
A.食人性:恶心、呕吐、xx、血便、发烧、常自行恢复。
B.吸入性:吸入氯化锌(Zinc Chloride)的烟雾微粒会引起咳嗽、呼吸困难，严重者会变成呼吸窘迫症，急性肾衰竭，甚至死亡。
C.接触性:皮肤接触锌化合物会引起皮肤炎，有 些人会溃疡，眼睛喷到氯化锌及硫酸锌溶液会引起伤害。
D.金属燻烟热:吸入氧化锌的粉尘及烟雾4到小时後发生，有金属味，咳嗽、呼吸短促、疲劳、xx、发烧到，流汗，化学性肺炎，肺水肿等。又叫Metal fume fever。大多数人功能可xx恢复。
三、慢性中毒:
长期大量锌暴露，会引起慢性锌中毒，如长期吃雄性动物生殖器、服用大量锌药片。会引起血铜浓度大幅下降，贫血、白血球稀少症、xxx受损、体重减轻等症状。
四、实验室检查
A.正常人血清中锌浓度为60-100ug/dl左右，全血中约500ug/d1,24小时尿液锌总量约500ug左右。
B.职业暴露工人尿中平均为800ug/g creatinine，血清中为140ug/dl。
五、诊断xx
A.诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升。
B.急性中毒以支持及症状xx为主,EDTA及BAL，D-penicillamine，N-acetylcysteine可用来促进锌排泄。
xxxx重金属结合剂(Chelating Agents)主要如下：
至目前在人体上证实有效的结合剂有﹕
1. CaNa2EDTA对铅(Pb)中毒的xx﹔
2. BAL(Dimercaprol)对於砷(As)或汞(Hg)中毒的xx﹔
3. Meso-DMSA(Chemet, Succimer)对於铅(Pb)或汞(Hg)或砷(As)中毒的xx﹔
4. DMPS(Dimaval)对於汞(Hg)﹑铜(Cu)或砷(As)中毒的xx﹔
5. Desferroxaime(DFO)对於铁(Fe)或铝(Al)中毒xx及
6. D-Penicillamine对於铜(Cu)中毒病患的xx等。
一﹑BAL(Dimercaprol﹐British anti-lewisite)
本药品始用於1949年﹐xx化学战之砷中毒﹐为军须品﹐目前在医学xx上有些用来xx铅中毒﹑汞中毒及砷中毒病患﹐但在未来﹐其xx角色可被DMSA或DMPS所取代。BAL为脂溶性﹐可分布在细胞内外﹐快速的经由肾脏及胆汁所排除﹐因此须4小时投予一次。BAL的缺点有﹕1. 使砷或汞中毒病患脑中砷或汞浓度上升﹔2. 只溶於油中﹐肌肉注射非常痛﹔3. 只能注射须住院使用﹐高达55%的病患都有不舒服的反应。
二﹑CaNa2EDTA(Edetate)
本结合剂始用於1950年代为xx铅中毒之主要xx﹐也是作铅移动性测验的xx。口服吸收不好﹐只能注射使用。EDTA主要分布在细胞外液﹐主要由肾脏加以排除。使用CaNa2EDTA的缺点有﹕1. xx铅中毒时容易使铅再分布到脑组织﹐发生脑神经症状﹔2. 必须微量元毒﹐如铜﹑锌﹑钙﹑铁﹑钴﹑锰流失﹔3. 只能注射﹐须住院使用﹐平均须住院一个月﹐花费高达3万美金。
三﹑D-Penicillamine
本结合剂最早使用於重金属铜﹑铅﹑汞中毒的xx。由於肠胃道吸收高达40-70%﹐一般均口服使用﹐半衰期约3小时﹐排出途径主要经由尿液﹐其次由胆汁排除。D-Penicillamine於xx铅及汞中毒病患的有效性﹐目前仍有争论﹐因此大多使用在Wilson disease慢性铜中毒的病患中。使用此结合剂的主要缺点为副作用太大而且经常发生。副作用有﹕1. 皮肤病变﹔2.肾病变﹐尤其是肾病症候群﹔3. 骨髓病变﹐含贫血﹑白血球及血小板稀少症﹔4. 过敏性休克等。
四﹑DMPS(Dimaval; 2.3-dimercapto-1-propane sulfonate, Na+)
DMPS早从1958年起即为苏联之正式用药﹐在1978年由德国﹐比利时在西方世界制造。主要用於xx砷﹑汞﹑铅的中毒﹐其药效远较D-penicillamine有效。同时也能有效的xxWilson disease的慢性铜中毒病人。使用方式有口服及注射两种。可经由肾脏及胆汁排出﹐主要分布於细胞外液﹐少部份在细胞内。DMPS的缺点在於静脉注射会引起低血压﹐因此最少须注射5分钟以上。其优点乃是﹕1. xx动力学的研究清楚﹐使用安全。2. 可使用DMPS作汞的移动测验﹐可以xx诊断出中毒病患。
五﹑DMSA(Meso-2, 3-dimercaptosuccinic acid, Succimer, Chemet)
DMSA早就在共产国家使用数十年﹐直到1990年一月始经美国FDA通过用於xx铅中毒病患。除此之外﹐DMSA也用於xx砷及汞中毒的病患。DMSA只能口服使用﹐主要经由肾脏排出。DMSA的优点在於﹕1. xx铅中毒时﹐不会使铅重新分布於脑组织中﹔2. 口服剂型可以节省花费﹔3. 不会使必须稀有元素流失。而使用DMSA的缺点在於﹕1. 由於无法静脉注射﹐因此其xx动力学无法清楚﹔2. 部份病患会有皮肤及黏膜病变及恶心﹑呕吐等症状。
六﹑DFO(Deferoxamine)
早期DFO是用来xx铁质沈积的病患﹐可将体内的铁结合﹐经肾脏由尿液排出。後来发现DFO对铝的结合力强﹐故也用来xx慢性铝中毒引起的贫血﹑骨病变及脑病变。DFO只能静脉注射﹐口服的新结合剂则还在试验中。
DFO的长期使用要注意﹕1. 铁质及必须稀有元素如锌﹑铜﹑锰流失﹔2.少数人会有过敏反应﹔3. 眼及耳神经毒性﹔4. 机会性感染增加如Mucomycosis及Yersiniosis。
转载自：
作者为：长庚医院肾脏科 林杰梁医师
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