65 条评论 发表在“25岁女性 急性心肌损伤 原因待查？”上

1. 有人一起探讨真的很好
   首先要声明的是，我也是认为重症xx导致的低血压的可能性小，而考虑为RCA缺血导致的低血压可能性大。其次我也诊断为冠脉痉挛引起的心梗可能性大。
   下面在和剑兄共同探讨：
   肢体的抽搐我不是用xx来解释，而是喹诺酮的中枢副作用局灶性xx发作，病理基础可能有xxxx系统的血管炎。
   “突发心悸、憋喘、大汗不能平卧需前倾坐位”这个症状我能考虑到的就是重症xx和急性心力衰竭，过敏性休克的症状中可有心悸、喘憋、大汗，但无不能平卧需前倾坐位的这个表现，不支持心力衰竭的证据后面的查体不支持，且肾上腺素和甲强龙不会使其病情略稍好转，支持xx的证据是肾上腺素和甲强龙对xxxx有帮助，当然过敏性休克使用肾上腺素和甲强龙也是有帮助的。
   根据楼主的资料，患者不符合休克的定义，即便是休克早期，对于过敏性休克这样的危重症，根据楼主提供的xx措施不会轻易缓解，除非楼主对抗休克的xx没有详细描述，这也是我为什么反复敦促楼主贴出详细xx经过的原因，因此诊断证据过敏性休克不充分，不能解释患者的临床表现和转归。当然我对过敏性休克的认识是理论上得，但是我对感染性休克，心源性休克，失血性休克是理论和实践结合的，xx起来转归的没那么快。过敏性休克可以迅速出现，但不会较快缓解。
   而RCA痉挛导致的下壁心肌梗死已经可以解释患者的低血压和心率减慢，心梗患者可以出现心音的减弱。
   我并不是用肺变应性肉芽肿与血管炎来诊断心肌梗死，而是考虑患者的基础病有xx，鼻窦炎，同时存在嗜酸粒细胞的增高，而造影又有LAD狭窄，虽然未经硝酸甘油证实为痉挛，但毕竟不能否定固定狭窄，患者又无动脉粥样硬化的易患因素，因此综合考虑可能存在肺变应性肉芽肿与血管炎，需要进一步证实。
   依据现有的资料我的诊断可以解释患者的全部症状和转归，考虑了可能存在的基础病因诊断。
   剑兄如何解释“肢体抽搐”、“突发心悸、憋喘、大汗不能平卧需前倾坐位”以及“不能否定的LAD狭窄”。

3. 休克是由不同原因引起的一种临床综合症。其主要表现有四肢发凉、面色苍白、发绀、脉搏细速、尿量减少、血压下降、表情淡漠或定向障碍等。这些临床征象都是由于有效循环血量的{jd1}和相对减少而使各重要组织、器官的血液灌注量不足所致。由各种过敏因素引起的变态反应所致的休克称为过敏性休克。
   病因
   人体对某些xx或化学物质、生物制品等的过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出血管活性物质可引起外周血管扩张、xxxx床扩大、血浆渗出，血容量相对不足，加之过敏常致喉炎水肿、支气管痉挛等使胸内压力增高，致使回心血量减少，心排血量降低。
   症状
   1 神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、晕厥、昏迷甚至抽搐等。
   2 循环衰竭症状：心悸、苍白、出冷汗、四肢厥冷，脉细弱，血压下降与休克。
   xx:肾上腺素,xx效果迅速.

8. 诊断：
   重症支气管xx
   继发性冠状动脉痉挛所致可能性大
   喹诺酮致局灶性xx发作
   低血压状态
   变应性肉芽肿血管炎待除外
   我的思路患者支气管xx病史使用“左氧氟沙星、祛痰灵、西比灵突发心悸、憋喘、大汗不能平卧需前倾坐位”此症状考虑的疾病有重症支气管xx或急性心力衰竭结合后面的病情认为是重症支气管xx“伴有左上肢抽搐”考虑为喹诺酮xx副作用导致局灶性xx（可能术语不够准确望理解并指正）“急诊查血压50/30mmHg,后突发大汗瞳孔散大意识丧失心率减慢至48次/分入院时查体：血压86/60mmHg,”结合后面病情考虑为下壁心肌梗死导致一过性低血压反应或重症支气管xx致低血压再致继发性心肌梗死有冠脉痉挛因素。
   1为什么诊断重症支气管xx？
   患者有憋喘、大汗不能平卧需前倾坐位而后面的肺部查体和辅助检查不支持急性左心衰竭和心源性休克的诊断，因此考虑为重症xx诱因可能为喹诺酮过敏。
   2为什么诊断继发性心肌梗死？
   根据ESC/ACC/AHA/EHS/WHO发布心肌梗死急性进展性心肌梗死定义，以下任何一项标准均可诊断急性、进展性心肌梗死:1. 心肌坏死生化标志物典型的升高和降低,至少伴有下述情况之一1) 心肌缺血症状;(2) 心电图病理性Q波形成;(3) 心电图ST段改变提示心肌缺血;(4) 冠状动脉介入xx,如血管成形术。2. 病理发现急性心肌梗死。此患者存在心肌生化标志物的升高及下降伴有有心电图的动态变化可诊断为急性心肌梗死。
   不同类型心肌梗死的临床分类Ⅰ型:自发性心肌梗死,与由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂而引起的心肌缺血相关。Ⅱ型:心肌梗死是继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血,如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压。Ⅲ型:心脏性猝死,有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的左束支传导阻滞(LBB,但未及采集血样之前就死亡。Ⅳ型:心肌梗死与由于缺血性冠状动脉事件而进行的经皮冠状动脉介入术(PCI)相关。Ⅴ型:心肌梗死与由于缺血性冠状动脉事件而进行的冠状动脉搭桥术(CABG)相关。此患者CAG LM(-) LAD近段40-50%节段性狭窄 LCX(-) RCA(-) 操作过程中冠脉极易痉挛，患者无冠状动脉粥样硬化危险因素，因此冠脉狭窄考虑为血管炎所致，剑气骄阳仁兄提出LAD为痉挛所致，依据常规既然已经发现冠脉痉挛，肯定会冠脉内注射硝酸甘油，因此LAD的狭窄应该肯定存在而不是痉挛所致。
   我不同意心肌炎的诊断是因为此患者如果诊断为心肌炎根据临床表现应该是重症心肌炎，而重症心肌炎的临床转归不会如此迅速，心肌生化标志物不会迅速的下降而应持续升高，此患者的心肌生化标志物曲线xx符合心肌梗死的特点。houyangwang1969仁兄提出患者EF值如何解释，我认为是急性缺血导致的心肌顿抑，在冠脉痉挛解除或低血压纠正后，顿抑的心肌可得到恢复，因此患者8日的彩超EF得到迅速改善，这一点在临床中也可遇到。
   至于患者是冠脉痉挛后下壁心梗导致的低血压还是重症xx导致的低血压和冠脉痉挛共同参与诱发心肌梗死就很难说了，个人倾向于前者，因低血压所致的心肌梗死如果冠脉本身无严重狭窄，一般心电图无明显定位，请看剑气骄阳仁兄提供的心电图下壁和前壁全都抬高。
   3为什么诊断低血压状态而不诊断休克？
   根据休克的定义该患者除了血压低以外，仅有类似的临床表现，无其他符合休克定义的标准，而且患者如诊断休克，则应为过敏性休克，此类休克一旦发生，病情极重，而楼主提供的xx经过似乎不足以使患者较快的纠正休克状态。且先为休克而后心梗理由同上不易出现心电图定位改变。
   4病因学诊断
   患者的嗜酸粒细胞增高同时存在鼻窦炎、xx可有多种解释，不一 一列举，但是考虑既然最重要的是合并了血管炎，那么肺变应性肉芽肿与血管炎就应该列入考虑范围，ANCA应该是必须做得，不过过了急性期ANCA也可以是阴性，肺部CT也是应该做得，该患者查体应该注意有无皮疹及神经系统损害，必要时做病理。

11. 我也来发点看法！
    几个月前我和导师值门诊，遇上一个患者，和楼主的病例真有几分相似啊。该患者女性，36岁，在外院输液，发生了过敏性休克，经抢救脱险，在抢救中用了2mg肾上腺素，10mg地米，后查ECG示II、III、AVF导联及V1-4的ST段轻度上斜抬高，CKMB也轻度升高，按AMIxx，1天后ECG抬高比前略明显，但转天的ECG显示ST回基线，冠状T波，来我院就诊。后住院行CAG示LAD中段40-50%狭窄，余未见特殊之处。导师考虑是抢救时肾上腺素诱发冠脉痉挛，加之休克，使心肌损害，产生AMI。该患者1周前复查时，ECG基本正常，没不适症状，应该是基本恢复了。
    LZ的病例，我是考虑：输液后出现，而严重低血压本身就可导致继发性AMI；然后使用诱发多支冠脉强烈痉挛，导致AMI及心源性休克。正是，导致其急性心肌损伤。而低血压和冠脉痉挛的持续时间是影响预后的关键因素。
    下面是阜外心血管病医院 教授的“”节摘部分。
    冠状动脉痉挛是引起冠心病心绞痛、急性心肌梗塞和猝死的原因之一。自1768年Heberden首次报告心绞痛以来，直到1845年Latham提出冠状动脉痉挛的概念，认为血管痉挛可以引起心绞痛，其间经历了反复认识的过程。但是，巨大的进展仍是20世纪以后的事。50年代末，Prinzmetal报告了冠状动脉痉挛的典型表现形式–变异型心绞痛，并受到 此后许多类似报告的支持。70年代初，Cheng等人应用冠状动脉造影证明了冠状动脉痉挛的存在。此后，Maseri和Yasue等陆续发现了一系列文章，并指出了冠脉痉挛还可以引起心肌梗塞和猝死，使人们对冠脉痉挛有了比较深入的认识。
    关于心肌缺血可以直接由与之相关的责任冠状动脉痉挛所引起的概念，现已被广泛接受。首先应当指出，通常心肌缺血常由冠状动脉粥样硬化性狭窄引起，其次是由冠状动脉的动力性狭窄即血管张力增高引起，后者可以表现为：（1）冠状心动脉痉挛，即指大的、心外膜冠状动脉的严重节段性收缩，甚至可以导致血管xx闭塞，引起透壁性心肌缺血。（2）比较弱的、但却是更广泛的血管收缩，多累及中等大小的动脉。（3）心肌内的动脉分支和乳头肌血管床受累。（4）某些患者有冠状动脉阻力增加，但无可证实的血管收缩，推测是由于微血管床内的病变所引起的。据报告，日本的冠心病患者，约30％是由冠状动脉器质性狭窄引起的，另30％是由冠状动脉动力性狭窄引起的，其余40％则是二者兼而有之。许多冠心病患者的发病可能与冠状动脉痉挛有关。在意大利和南朝鲜，冠状动脉痉挛在冠心病中的发病率也很高。我国虽尚无确切的研究和统计，但仅在作者所在阜外医院近10年来的不xx统计，仅因变异性心绞痛（典型的冠状动脉痉挛）住院的患者就达71例。
    前已述及，冠状动脉痉挛是属于血管紧张力增高的一种表现，是指心外膜下三支主要的冠状动脉（及其大的间隔支）的某一段发生暂时性、突然和明显的内径缩小或xx闭塞，并导致严重心肌缺血及临床症状。这种痉挛既可发生在有冠状动脉粥样硬化的器质性病变处（多发生在距狭窄病变的1厘米内），也可发生在正常的冠状动脉。但对于发生在其它分支血管及小动脉的异常收缩及口径缩小，不应称为痉挛。但它们引起的心肌缺血，可以统称为血管张力性（或紧张力增高性）心肌缺血，而且以冠脉痉挛引起者最为严重及{zj1}临床重要性。
    一、冠状动脉痉挛的发病机理
    1．冠状动脉张力的24小时昼夜变化：冠心病患者冠状动脉痉挛不仅容易在安静状态下、特别是从夜间至清晨这段时间内发生，而且在上午尤其是清晨由轻微的劳力因素（如起床、穿衣、洗漱和如厕等）所诱发者也颇为常见。相反，下午即使较大劳力或运动却不能或较少能诱发。这表明冠状动脉痉挛在{yt}24小时内的发生时间是有一定规律的。从夜间至清晨或午前，冠状动脉张力增强，容易痉挛，而白天或午后则反之。
    泰江教授等在清晨和午后不同时间，分别经由冠状动脉造影观察冠状动脉对硝酸甘油的血管扩张反应的不同就证明了这一点。结果证明，清晨由于冠状动脉张力高，血管管腔内径小，对硝酸甘油的血管扩张反应显著，而午后检查结果与之相反，二者有明显的差异。
    确切地说，冠状动脉张力的这种日节律变化是时间生物在临床医学中的具体表现之一。冠状动脉痉挛易在后半夜或清晨发作，可能与作用心血管的某些xx和血管活性物质的xx有关。研究发现，心性猝死、急性心肌梗死和冠状动脉痉挛性心绞痛一样，晨间同样是它们最多发病的集中时刻。此外，这时人体内的纤溶活性降低，而血小板活性和凝血因子的活性却明显增强。包括生理学、血流变力学甚至细胞学等常表现有时间一致的活动曲线，而且与冠心病发作的晨间高峰时间相关。根据这一规律，有人还提出了”急性心肌缺血的激发学说”。
    2．自律神经对冠状动脉痉挛的影响：冠状动脉与自律神经之间有密切关系，受交感神经和副交感神经支配。夜间通常副交感神经兴奋性较强，而白天的兴奋性较弱。这种副交感神经活动兴奋性的周期性变化，可能与冠状动脉痉挛的发病机理有密切关系。
    向冠状动脉内注射副交感神经传导介质乙酰胆碱可以诱发冠状动脉痉挛。同时，若事先给予副交感神经阻断剂阿托品则可抑制这一反应。另一方面，交感神经也与冠状动脉痉挛的发生有关。交感神经具有兴奋血管收缩性的α受体和血管扩张性的β受体的作用，刺激α受体可以诱成痉挛。泰江教授等给事先已使用了β阻滞剂的患者皮下注册0.5mg肾上腺素后，诱发了冠状动脉痉挛。此外，寒冷刺激（如吸入冷空气、冷加压试验等）也可诱发冠状动脉痉挛。若事先使用α受体阻断剂酚妥拉明，则可抑制这一反应，提示寒冷刺激引起的冠脉痉挛可能与α受体的兴奋有关。
    3．血管内皮细胞、血小板与冠状动脉痉挛：血管内皮细胞通过释放血管活性物质对冠状动脉舒缩的影响，近来已日益受到重视。如内皮舒缓因子（EDRF）的缺乏或不足可引起冠状动脉痉挛。现已证明，如果血管内皮细胞完好无损和功能正常，乙酰胆碱会使血管扩张，反之亦然。这表明乙酰胆碱若能诱发冠脉痉挛的话，强烈揭示患者的冠状动脉内皮细胞受及功能异常，因为正常时乙酰胆碱可刺激完好的内皮细胞释放EDRF，使之不会发生痉挛。此外，内皮细胞所释放的EDRF或前列环素同时具有抑制血小板聚集的功能，内皮细胞的损害容易造成血小板聚集。这种聚集的血小板及某些生化途径的xx可导致某些血管活性物质的释放，如由致密颗粒释放的血清素与其它血小板产物一起都与冠状动脉血管的局部收缩有关。另一方面，血小板膜磷脂酶A2的xx会导致花生四烯酸的释放及最终血栓素A2的产生，后者为一强血管收缩物质，可以引起血管痉挛。
    4．其它血管活性物质对冠状动脉痉挛的影响：除前述的内皮细胞舒缓因子(endothelium-derived relaxic factor EDRF)外，内皮素(endothelin ET)、P物质（substance P）、组织胺（histamin HT）、内皮超极化因子（endothelium-derived hyperpolarization factor EDHF）、降钙素基因相关肽（calcitoningene-re-lated pepide CGRP）和神经肽Y（neuropeptide Y.NY）等也对冠状动脉痉挛的产生有重要影响，近年来已引起广泛注意。 内皮素（ET）特别是ET3、组织胺（HT）和神经肽Y主要会促使冠状动脉收缩或痉挛，而P物质 、内皮超极化因子（EDHF）和降钙素基因相关肽（CGRP）则主要抑制血管的收缩或痉挛。因篇幅所限，此处不再详述它们的生理作用和对血管张力的影响过程。但显然上述来自冠状动脉血管内皮细胞和其它组织的各种活性物质的释放增减以及平衡推敲，均可能会影响冠状动脉的舒缩障碍或痉挛的发生。
    5．冠状动脉痉挛与Ca++和Mg++的关系：冠状动脉痉挛可因血管平滑肌的一过性异常收缩所引起，而细胞内Ca++与H+彼此有强大的拮抗作用，H+浓度减低时，Ca++作用则增强，使血管收缩。反之，H+浓度增加时，Ca++作用减弱，冠状动脉扩张。在临床实践中，前述的变异性心绞痛患者在后半夜或凌晨容易发病，除与冠心病患者的冠状动脉本身的张力较高有关外，夜间人体代谢率较低，血液和人体内环境H+浓度减少，细胞Ca++作用增强，也与发病有关。
    引人注目的是，泰江教授等证实，由于Mg++也是与Ca++相拮抗的，给冠脉痉挛患者静脉滴注硫酸镁，其中70％的患者可抑制痉挛的发作。虽然Mg++对冠状动脉痉挛抑制作用的确切机理尚不清楚，但很可能与镁缺乏有关。
    6．冠状动脉痉挛可能与VitE缺乏有关：近来Miwa等报告，冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛发作期，其血浆维生素E水平下降。目前已证明，VitE具有阻止低密度脂蛋白胆固醇被氧化、抗血小板、抑制血管平滑肌细胞增殖及维持内皮依赖性扩血管作用等。作者发现有些冠状动脉痉挛患者服用钙拮抗剂仍不缓解，每日加服VitE300mg两周，才使发作xx中止。这种发作可能与VitE缺乏导致的内皮依赖性血管扩张作用减弱而缩血管作用的增强有关。
    上述冠状动脉痉挛发生机理的阐述，对于理解有冠状动脉痉挛因素或血管张力性（Vasotonic）因素参与的冠心病各种临床现象是十分重要和有益的，也有助于诊断、xx和预防。
    二、 冠状动脉痉挛（或变异型心绞痛）的诊断
    （一） 临床诊断
    传统的理论观点认为，心绞痛是由于心肌需氧量超过了冠状动脉供氧的能力。但冠脉血流因本身血管挛缩，供血不足，而无心肌耗氧增加所发生的心绞痛，则是由冠状动脉痉挛引起的，它具有下列临床特点。
    1．心绞痛与典型的劳力心绞痛不同，多在休息状态下发作，如痉挛未引起血管xx闭塞，可有ST段压低，T波位置或伪正常化。
    2．发作时心电图相关导联ST段抬高明显，为暂时性，可反复发作。ST段抬高时可伴有R波和S波振幅的改变，T波可由位置变直立并可呈高尖状，需与急性心肌梗塞的急性期改变图形相鉴别。此时的痉挛多造成了血管xx阻塞。
    3．发作时ST段抬高可发生在任何导联，并可因人而异。但通常冠状动脉正常者，易发生纯粹的自发或痉挛性心绞痛，ST段抬高多见于下壁导联。而冠状动脉有器质性狭窄者，可在劳力引起的心绞痛基础上发生痉挛，并引起变异型心绞痛，ST段抬高多见于前、侧壁导联。
    4．冠状动脉痉挛（变异型心绞痛）易在午夜时分（或后半夜、凌晨0至早晨8时前发作，但也可在其它时间发作。
    5．有严重固定狭窄病变的变异型心绞痛患者大部分嗜烟，吸烟可增加冠状动脉张力或诱发痉挛。
    6．有时戒酒可以诱发冠状动脉痉挛和变异型心绞痛，适量饮酒可能对此有预防，但也有因饮酒引起的可能。
    7．硝酸甘油和钙拮抗剂（硝本地平等）可以缓解冠状动脉痉挛。
    8．冠状动脉痉挛发作时可并发各种心律失常，也可伴有左室功能失常及血压下降。
    9．冠状动脉痉挛患者发作时常伴有出汗。
    10．冠状动脉痉挛或变异型心绞痛可由劳力因素所诱发，而且不同的运动阈值均可以诱发，无一定规律可循。
    11．变异型心绞痛患者通常较一般慢性稳定型心绞痛患年轻。

13. 向各位老师学习，发表一点愚见：
    1 病人的支气管xx诊断应该没有问题。但是血气分析没做，不知道有没有呼吸衰竭，如果有，将对心脏功能产生重要影响。因为没有相关资料，不能进一步讨论。
    2 病人“于入院前2月，出现“胸闷、憋气”，门诊查心电图考虑心肌缺血”。心电图说是心肌缺血不准确，应该是多导联t波低平。症状和心电图提示心肌炎的可能性。
    3 病人在xx过程中，病情急剧恶化，不能排除xx的影响。
    4 是不是奎诺酮导致的过敏或冠状动脉痉挛引起的心肌梗死是个问题，首先，患者不很符合心肌梗死，症状，心电图，和冠脉造影都不吻合。我们看到的心肌梗死都是斑块破裂，血栓形成。单纯冠脉痉挛所致的心肌梗死是很少的，奎诺酮所致的心肌梗死笔者没有看到过这样的报道。
    5 我怀疑西比灵的作用，我没有用过静脉注射西比灵。它是钙离子拮抗剂，“药理作用:本药为选择性钙拮抗剂，可阻滞过量的钙离子跨膜进入细胞内，防止细胞内钙超载造成的损伤，对心脏收缩和传导无影响。 本药由肠道吸收，口服后2-4 hr血药浓度达到峰值，连续服用5-6周达到稳定状态。血液中90%的xx与血浆蛋白结合。经肝充分代谢后，原型和代谢产物可经胆汁排入肠道，随粪便排出。平均xx半衰期为18天。” 这里说它对心脏收缩和传导无影响是不可靠的。就像现在的心衰xx指南说氨氯地平可以用于合并有心衰的高血压一样，在实践中氨氯地平加重心力衰竭。病人用药后的表现与钙离子拮抗剂中毒反应高度一致。：“突发心悸、憋喘、大汗，不能平卧，需前倾坐位，伴有左上肢抽搐，无意识障碍，予“肾上腺素、加强龙”xx后稍好转。急诊查血压50/30mmHg,予升压、平喘、抗感染xx；后突发大汗，瞳孔散大，意识丧失，心率减慢至48次/分，予以胸外心脏按压，及升压xx后数分钟，意识恢复。查心电图“II III avF ST段抬高，CK-MB35U/L”收入院。入院时查体：血压86/60mmHg,心率100次/分，神清，平卧位，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，心音低，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音”。
    这些表现是某种因素或xx抑制了心脏收缩功能，传导功能，并抑制了血管的收缩。这个xx应该是西比灵。在心肌炎的基础上，快速大剂量静脉注射钙拮抗剂可以复制类似的过程。（对不起，本病例没有介绍使用西比灵的剂量）。
    6 关于ck-mb升高：注射肾上腺素，糖皮质xx，心肺复苏，心肌炎都可以引起ck-mb升高。
    我的体会是任何钙拮抗剂用于严重心脏病，和心力衰竭病人都可能导致严重后果。

15. 真是一个好病例，收获良多。
    前面抛的玉好多了，我再垫块砖：
    两次大汗，{dy}次有喘，心悸（心率快多见吧），参考病史及发作时机和xx有效，支持过敏性休克（SHOCK早期心率反射性增快，如果心率慢就可疑了），没见过静点的西比灵，楼主是否笔误。
    第二次大汗没有喘，而且心率慢，描述中提示电机械分离或无效收缩（HR40多次就瞳孔散大了），心源性休克的可能性大，心肌顿抑？（后ECG表现个人倾向冠脉痉挛引起），不知道此后升压药用的是什么，多巴胺吗，再推肾上腺素可能不能存活（如果是它引起的冠脉痉挛）。
    肺栓塞的ECG没有如此广泛的导联变化，重症心肌炎不能解释恢复过快，其后没有心衰的体征。