11 条评论 发表在“在慢性心衰的xx里怎么没有硝酸甘油等??为什么呢??”上

5. 心力衰竭发展的基本机制是心室重塑。
   慢性心力衰竭的xx原则为：
   1.不能xx于缓解症状：因为纠正心力衰竭是的血流动力学异常，缓解症状的短期xx并不能改善患者的长期预后和降低死亡率。
   2.综合xx：包括病因xx、调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应。
   3.达到以下目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。
   硝酸甘油通过与内源性血管内皮舒张因子相同的作用机制松弛平滑肌而不依赖于血管内皮细胞。所以在内皮有病变的血管仍可发挥作用。这点使之可以在急性冠脉综合中应用广泛。但其连续应用2周左右可发生耐受性。而单纯的扩管作用还会使交感活性增强（机体代偿所产生），NE水平增高，使心肌耗氧量增加，除此外，NE对心肌细胞有直接的毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。
   又因为ACEI类不但可以扩管还可以降低心衰患者的代偿性神经－体液的不利影响，限制心室重塑
   所以它在80年代末以来就代替了硝酸甘油类的扩管xx。
   综上所说的可以有个理解了，我想。呵呵，这个是我的理解。
   不知道有什么偏差不，请多多关照。^_^
   ——————加一分鼓励，希望站友在心版有更多的精彩发言，谢谢！——yuhaibo1979

11. 这位站友的处女帖，而且获得版主的一分，但有些观点还是不能同意。
    硝酸甘油所产生的所谓舒张因子就是NO，主要是eNOS的作用，而后者不能不能独立于内皮细胞；这样NO的产生和内皮细胞的关系可想而知了
    硝酸酯类xx的确容易引起耐受，有研究表明，同时使用HYD，可以减缓硝酸酯类的耐受。
    从EBM角度来看，A-HeFT试验已经向世界展现出ISDN+HYD在美国非裔黑人上的基于A+B的增益作用，其病理生理机制未明，Taylor等人认为可能与黑人NO的生物利用度有关，同时认为该结果可能适用于世界人群。
    再从EBM反推病理生理过程。NO在体内极快地与ROS结合，产生OONO－，后者介导了心肌重要的病理过程，如纤维化，调亡等，从这个方面来说，也许单纯的给予过多的硝酸酯类，扩管的同时产生了不好的心肌效应，也就是前面站友提到的心肌重塑的问题。
    再扯远一点，HYD与体内NO及ROS的相互作用，现在机理仍不清楚，一个被广泛接受的设想是HYD的抗氧化作用，阻断了OONO-的产生，使得NO在发挥扩管及对心肌的生物学作用的同时较少甚至不与ROS结合，不介导后续的病理过程。